王曉屹
(蘇州大學 江蘇蘇州 215006)
婦女由妊娠至分娩期機體正處于生理、內分泌變化的特殊時期,由于胎兒的生長發育,在胎盤產生的激素參與下,孕婦體內各系統隨著妊娠月份的增大而發生一系列適應性的生理性變化,因此妊娠期的心電圖表現也會隨之產生一定的變化。例如妊娠期中晚期婦女常規心電圖檢查短P-R間期發生率較非妊娠婦女明顯增高[1]。本文對58例妊娠期常規心電圖檢查發現短P-R間期的婦女,在分娩后或終止妊娠后2~3個月內復查心電圖,比較結果,探討其變化發生的機制及臨床意義。
所選對象為2010年1月至2010年12月在我院接受心電圖檢查的妊娠期婦女1357例,其中發現短P-R間期者58例,年齡19~34歲。
使用儀器:日本光電cardiofaxECG-9020P全自動分析心電圖機,在靜息狀態下對確診懷孕的婦女做常規心電圖檢查,發現短P-R間期后于分娩后或終止妊娠后2~3個月內復查心電圖,對比其心電圖的改變,并分析原因。
正常竇性心律時,頻率在60~100次/min,P-R間期<0.12s,QRS波群正常,無預激波,不伴繼發ST-T改變,并排除房室交界心律、房室分離、游走心律等。
58例有55例在復查心電圖中發現短P-R間期現象消失(占總數94.8%),僅有3例在復查中仍發現短P-R間期現象存在(占總數5.2%)。
臨床上心電圖短P-R間期并非少見,常規心電圖檢出率約為0.5%[2]。心電圖上P-R間期代表心房除極激動通過房室連接區至心室開始除極所需時間。P-R間期長短與心律快慢以及房室傳導途徑異常有關。正常心臟起搏時,竇性激動主要通過前結間束傳向左心房及房室結傳導,房室結是心房和心室之間的唯一通道,由于房室結呈迷路樣結構,故竇性激動通過房室結的傳導時間為0.12s,短P-R間期的原因可能與下列機制有關:(1)房室結解剖結構短小,傳導所需時間短;(2)交感神經張力增高,使房室結傳導時間縮短;(3)房室結內存在具有快速傳導作用的非凡傳導路徑,有人稱為房室結內旁道;(4)房室結加速傳導現象。
本次觀察的妊娠期短P-R間期現象產生主要原因考慮為房室結的傳導功能一過性改變所致。因為,隨著孕齡的不斷增加,在妊娠中晚期血容量也不斷增多,需氧量也相應加大,足月時達到最高峰,較非孕期增加20%[3]。尤其在妊娠32周后,下腔靜脈的血流量增多最為明顯,增大的子宮壓迫下腔靜脈,使血液回流心臟減少,心臟搏出量降低,可導致心肌缺血缺氧,造成房室結部分組織缺血,房室結的功能可能會發生一過性的改變,導致傳導速度加快。也有文獻報道指出其原因可能為妊娠中晚期孕婦需氧量增加,機體對缺氧較敏感,致高能磷酸產生減少,植物神經功能紊亂,從而影響心電生理不穩定,使P-R間期縮短[4]。由于P-R間期的縮短,并非是傳導途徑異常,P-R間期縮短這種改變會隨著分娩而恢復,即隨著產后生理變化的恢復而恢復,應屬于良性的電生理改變,無病理意義,一般不需要特殊處理。其余3例P-R間期縮短現象在妊娠后恢復至正常生理狀態時仍然存在,其原因可能有多種因素引起的,如房室結解剖異常等,需做電生理檢查進一步確定。
一般來說,孕婦的心電圖異常多與妊娠期循環血量增加和心臟負荷加重有關,如未造成較重的血流動力學改變一般不需做特殊處理,大部分分娩后心電圖異常改變會逐漸消失[5]。反之,若較嚴重的心律失常或心肌缺血未及時處理,則可能導致胎兒宮內窘迫和宮內死亡,甚至危及孕婦生命安全。妊娠期間心電圖的改變,在無基礎心臟病的情況下,應限制活動,適量吸氧等對癥治療可有效減輕心臟負擔,經對癥治療后部分心電圖現象異常可有一定的減輕。
因此,對妊娠期婦女應做好孕期衛生宣教,消除孕婦緊張心理狀態,定期產前檢查,做好必要的心電圖檢查,對異常患者應多次檢查和隨訪,做到及時發現問題、及時解決問題,提高整個孕期的保健水平,降低孕產婦及嬰兒死亡率。
[1]蘇應寬,徐增祥,湯森.實用產科學[M].濟南:山東科學技術出版社,1979:86~89.
[2]盧喜烈.多導同步心電圖分析大全[M].北京:科技文獻出版社,1999,135.
[3]蘇應寬,徐增祥,湯森.實用產科學[M].濟南:山東科學技術出版社,1979:86~89.
[4]秦志宏,國衛民,郅虹.妊娠中晚期短P-R間期56例分析[J].心電學雜志,2003,22(2):90~91.
[5]Kron J, Conti JB.Arrhythmias in the pregnantpatient: current concepts in evaluation and management[J].J Interv Card Electrophysiol,2007,19(2):95.