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36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖的診治

2012-01-24 11:36:19
中國醫(yī)藥指南 2012年17期
關(guān)鍵詞:胰島素血糖糖尿病

吳 培

(廣州市花都區(qū)花東鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,廣東 廣州 510890)

慢性腎臟病是絕大多數(shù)的腎臟疾病(諸如腎小球腎炎、隱匿性腎炎、腎盂腎炎、過敏性紫癜腎炎、紅斑狼瘡腎炎、痛風(fēng)腎、IgA腎病、腎病綜合征、膜性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎腎病)的臨床統(tǒng)稱。終末期腎臟病給患者及其家庭、社會(huì)帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。慢性腎臟病患者并發(fā)低血糖原因有很多,一般都可以預(yù)防或避免其發(fā)生。在臨床診療過程中如及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理得當(dāng),大多可以緩解,極少數(shù)會(huì)發(fā)生危及生命。我院內(nèi)科2010年1至2011年1月收治的36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖患者,對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月至2011年1月在本院內(nèi)科住院的36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖患者,所有病例均符合慢性腎臟病并發(fā)低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男性14例,女性22例,年齡為28~ 81歲,平均為(50.45±7.65)歲,其中糖尿病腎病(終末期)規(guī)律血液透析10例,慢性腎小球腎炎慢性腎衰竭、糖尿病腎病26例。

1.2 臨床癥狀

低血糖癥是血葡萄糖濃度低于正常的一種臨床表現(xiàn),成人血糖(血漿真糖葡萄糖氧化酶法測定)低于2.8mmol/L時(shí)可認(rèn)為血糖過低。低血糖發(fā)作時(shí),心慌、手抖、出冷汗、面色蒼白、四肢冰冷、麻木和無力,同時(shí)有頭暈、煩躁、焦慮、注意力不集中和精神錯(cuò)亂等神經(jīng)癥狀[1]。出現(xiàn)心悸、大汗及饑餓感低血糖反應(yīng)20例,意識(shí)障礙昏迷者9例,其中1例低血糖癥腦電圖動(dòng)態(tài)觀察,發(fā)現(xiàn)隨著低血糖的加重,腦電頻率逐漸降低,昏睡時(shí)中幅8~9.5Hz,昏睡10h頻率繼續(xù)降低為8~8.5Hz。有7例測指尖電腦血糖低于3.0mmol/L。10例糖尿病腎病規(guī)律血液透析患者在透析過程中均出現(xiàn)低血糖反應(yīng),1例嗜睡,1例昏迷。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

1.3.1 血漿胰島素測定

低血糖發(fā)作時(shí),用測定血漿葡萄糖、胰島素和C-膚水平,以證實(shí)有無胰島素和C-膚不適當(dāng)分泌過多。若低血糖明確而血漿胰島素值≥36pmol/L(6mU/L),則可疑及有胰島素介導(dǎo)的低血糖癥[2]。

1.3.2 己糖激酶法

己糖激酶法包括一點(diǎn)終點(diǎn)法、兩點(diǎn)終點(diǎn)法、速率法等。一點(diǎn)終點(diǎn)法測定點(diǎn)選擇的是反應(yīng)終點(diǎn),無法排除溶血、脂濁、黃疸等方面的影響因素,溶血使紅細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸酶和一些酶類釋放入血清,消耗了試劑中的還原型輔酶Ⅰ(NADH),從而使HK法葡萄糖測定結(jié)果下降[3]。

1.3.3 本組36例慢性腎臟病并發(fā)低血糖的患者,發(fā)作時(shí)25例次血糖<2.8mmol/L,3例次10.9~1.0mmol/L,1例<1.0 mmol/L。3例次血CO2CP<15 mmol/L,做葡萄糖耐量試驗(yàn)4例:空腹為2.8mmol/L、3.1mmol/L,餐后1h為6.7mmol/L、8.8mmol/L,餐后2h為5.4mmol/L、9.2mmol/L[4]。

1.4 方法

確診低血糖后立即用50%葡萄糖50~100mL靜脈注射,有29例癥狀立即緩解,有 7例再次出現(xiàn)低血糖,用10%萄萄糖注射液持續(xù)靜脈滴注(可能需要20%或30%葡萄糖)。開始10%葡萄糖靜滴幾分鐘后應(yīng)用血糖儀監(jiān)測血糖、測血糖,調(diào)整靜滴速率以維持了正常血糖水平。36例患者中有12例服用磺脲、雙胍類降糖藥物,有8患者例未用降糖藥和胰島素,飲食不規(guī)律。10患者例均為糖尿病腎病規(guī)律血液透析患者。6例患者用預(yù)混胰島素降糖。

2 結(jié) 果

29例患者癥狀立即緩解,7例反復(fù)再次出現(xiàn)低血糖,持續(xù)靜脈滴注萄萄糖注射液后,維持了正常血糖水平。

3 討 論

3.1 慢性腎臟病

慢性腎臟病主要包括腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)性疾病、腎血管性疾病、代謝性疾病和結(jié)締組織疾病性腎損害、感染性腎損害以及先天性和遺傳性腎臟疾病等多種腎臟疾病。隨著物質(zhì)生活和工作條件的改善,人們的生活方式發(fā)生了變化,如某些營養(yǎng)素(碳水化合物、脂肪、食鹽等)進(jìn)食過多,體力活動(dòng)過少,工作壓力大、精神緊張、睡眠不足,吸煙、酗酒、環(huán)境污染等因素,導(dǎo)致慢性腎病患病率日漸升高。

3.2 慢性腎臟病并發(fā)低血糖種類

慢性腎臟病并發(fā)低血糖可分為兩種類型:①腎上腺素能癥狀:患者出汗、無力、神經(jīng)質(zhì)、顫抖、心悸、饑餓感,發(fā)生于腎上腺切除患者。②中樞神經(jīng)表現(xiàn):患者意識(shí)混亂、行為異常、視力障礙,血糖在發(fā)作時(shí)常低于2.8mmol/l,可發(fā)生癱樣抽搐、幻覺、狂躁、甚至昏迷[5]。

3.3 慢性腎臟病并發(fā)低血糖的原因

低血糖是一種臨床綜合征,主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)缺糖癥狀。一般認(rèn)為低血糖超過6h即可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆轉(zhuǎn)性損害。慢性腎臟病并發(fā)低血糖是一個(gè)綜合征,引起低血糖癥的原因有:

3.3.1 作為口服降糖藥家族中的元老,磺脲類藥物的降糖作用十分確切。但由于其強(qiáng)效的降糖功能,對于合并肥胖的糖尿病患者來說并不十分適用。此類藥物具有很強(qiáng)的降糖作用,所致低血糖的發(fā)生率極高,且該類藥物是通過持續(xù)刺激胰腺來增加胰島素的分泌,易造成高胰島素血癥,如果服用磺脲類藥物后,因神經(jīng)調(diào)節(jié)失常,迷走神經(jīng)興奮過度,容易由于胰島素過量分泌而出現(xiàn)低血糖。

3.3.2 腎衰竭患者在患者后如需要服用降糖藥,一定要特別注意,有些藥是絕對不能服用的,雙胍類藥包括二甲雙胍和苯乙雙胍,此類藥物加速無氧酵解,產(chǎn)生的乳酸不能從腎臟排出,引起乳酸中毒,后果嚴(yán)重(昏迷或死亡)。體內(nèi)約30%胰島素是由腎臟降解,腎功能不全時(shí)將導(dǎo)致胰島素半衰期延長。透析時(shí)胰島素為分子量大不能被透析清除,葡萄糖分子量小可自由通過透析膜,血中葡萄糖通過透析時(shí)丟失也是引起低血糖重要原因。

3.3.3 腎實(shí)質(zhì)受損使腎臟糖原異生能力下降。腎臟糖異生在調(diào)節(jié)血糖中起重要作用。丙氨酸為主要的生糖氨基酸,低血糖昏迷患者丙氨酸含量特別低。腎臟病終末期透析患者,胰島素受體活性增強(qiáng),改善胰島素抵抗。

總之,慢性腎臟病并發(fā)低血糖的原因是多方面的,如不及時(shí)發(fā)現(xiàn)可加重腎損傷重者危及生命,應(yīng)引起臨床醫(yī)師的高度重視。

[1]焦廣宇,周春凌.慢性腎臟病循證營養(yǎng)治療[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2011,31(3):179-180.

[2]陳偉.糖尿病醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜,2011,31(3):181-183.

[3]盧立新.慢性腎臟病預(yù)防與治療策略[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志,2007,5(8):26-29.

[4]林偉仁,江瑛.慢性腎臟病心血管疾病的新危險(xiǎn)因素[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2009,30(1):173-175.

[5]邵德榮,馬曉霞,高云.慢性腎臟病并發(fā)低血糖診治體會(huì)[J].醫(yī)學(xué)信息(上旬刊),2010,23(2):264.

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