腦分水嶺梗死57例分析

梁云 蔡秀娟

吉林省白山市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林白山 134300

腦分水嶺梗死（CWI）是指腦內(nèi)相鄰的較大血管供血區(qū)之間即邊緣帶的限局性缺血，約占全部腦梗死的10%左右。 顱內(nèi)大動脈的狹窄或閉塞，體循環(huán)低血壓是導致CWI 發(fā)生的最常見的原因。隨著CT 及MRI 的普及，CWI 的診斷變的較為簡單，病因及個體化治療日益受到重視。本研究分析總結(jié)了57 例CWI 患者，報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

男35 例，女22 例。年齡39～78 歲，平均（46 ±6.4）歲。既往高血壓史36 例，糖尿病史13 例，冠心病史13 例，心房纖顫史4例，高脂血征史21 例，TIA 史11 例，飲酒史14 例。 所有患者均來自1999年10月～2011年10月的住院患者，發(fā)病4 h～3 d 入院。

1.2 臨床表現(xiàn)

均為急性起病，肢體活動障礙34 例（59.6%），偏身感覺障礙22 例（38.6%），意識障礙4 例（7%），言語障礙18 例（31.6%），其中經(jīng)皮層運動性失語8 例，經(jīng)皮層感覺性失語7 例，命名性失語3 例，偏盲7 例（12.3%），Gerstmann 綜合征1 例（1.75%），癲癇發(fā)作2 例（3.5%），智能改變14 例（24.6%），性格改變4 例（7%）。

1.3 輔助檢查

經(jīng)頭CT 確診者28 例，頭MRI 確診者29 例。 皮層梗死的病灶呈楔形，尖端朝內(nèi)，底面朝外，皮層下梗死的病灶呈條索狀或串珠狀。 合并皮質(zhì)下動脈硬化腦病者11 例，腔隙性腦梗死17例。單側(cè)CWI46 例，雙側(cè)11 例。 TCD 檢查及頭CTA 或頭MRA 檢查51 例，其中頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞：單側(cè)閉塞1 例，單側(cè)狹窄6 例，雙側(cè)狹窄4 例；大腦中動脈狹窄或閉塞：單側(cè)閉塞2 例，狹窄8例，雙側(cè)閉塞1 例，狹窄6 例；大腦前動脈狹窄或閉塞：單側(cè)狹窄8 例，雙側(cè)狹窄3 例。

2 結(jié)果

所有患者均給予降纖、抑制血小板聚集、改善腦微循環(huán)、減輕腦水腫、腦細胞活化劑及對癥治療，并根據(jù)不同病因調(diào)整治療。 對有體循環(huán)低血壓的患者，首先給予擴容、增加血容量治療、升壓治療。針對其他情況積極控制血糖、血脂、糾正心律失常。2例頸內(nèi)動脈重度狹窄患者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院手術(shù)治療。 按照1995年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的評定療效標準[1]，基本痊愈31例（54.4%），顯著進步12 例（21%），進步10 例（17.5%），惡化3 例（5.2%），死亡1 例（1.7%）。

3 討論

CWI 因病變部位不同臨床表現(xiàn)各異，按動脈缺血的范圍分為以下類型[2]：①皮層前型，是大腦前動脈與大腦中動脈皮層支的分水嶺區(qū)的梗死，表現(xiàn)為上肢癱瘓為主，偏身感覺障礙，優(yōu)勢半球病變有經(jīng)皮層運動性失語，雙側(cè)病變時可出現(xiàn)癡呆，可有智能障礙。②皮層后型：病變位于大腦中動脈、大腦后動脈交界處，為臨床上較多見的病變部位。 常表現(xiàn)為偏盲，優(yōu)勢半球損害可有皮層型感覺性失語，非優(yōu)勢半球損害可有體象障礙，角回病變可出現(xiàn)Gerstmann 綜合癥。 ③皮層下型：位于大腦中動脈皮層支與深穿支的分水嶺區(qū)的梗死，可分為四個亞型，其中前型最多見，表現(xiàn)為輕偏癱、偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙。 ④皮層上型：少見，為大腦前動脈、中動脈、后動脈皮層支交界區(qū)的梗死，表現(xiàn)為輕偏癱及記憶力障礙。 本組57 例，皮層前型23 例，皮層后型10例，皮層下型22 例，皮層上型2 例。 雙側(cè)病灶者11 例，單側(cè)病灶者46 例。

CWI 的病因除腦梗死的常見病因外， 體循環(huán)低血壓為主要原因。本組體循環(huán)低血壓19 例，占33.3%，不恰當?shù)慕祲褐委煟祲哼^快可導致CWI。 本組1 例68 歲患者1 d 內(nèi)一次性服用5 片降壓藥，使血壓從190/110 mmHg 降至100/60 mmHg,結(jié)果12 h內(nèi)發(fā)生了腦分水嶺梗死，并進展為大面積腦梗死。 2 例不規(guī)律服用降壓藥，使血壓忽高忽低致CWI。 陣發(fā)性室上性心動過速致腦缺血，心房纖顫，麻醉藥應(yīng)用不當，中毒性痢疾所致休克均為本組引起CWI 的原因。當血壓降低時導致顱內(nèi)灌注壓下降，分水嶺區(qū)的血管為終末動脈，管徑較細，對缺氧敏感，故當出現(xiàn)上述情況時易發(fā)生CWI，且多為雙側(cè)性。 顱內(nèi)或腦內(nèi)大動脈的狹窄或閉塞所致的CWI 多為單側(cè)性，主要原因為動脈硬化，本組高血壓患者36 例， 占63,1%，TCD、CTA 或MRA 證實血管狹窄＞50%的共27 例，占47.4%。 當血管橫斷面積減少到50%以上時，血管遠端壓力便會受到影響，合并體循環(huán)低血壓時，血流動力學紊亂或側(cè)枝循環(huán)不健全時易發(fā)生CWI。TIA 發(fā)作時的微栓子、癌瘤栓子、膽固醇結(jié)晶、心臟附壁血栓也易致CWI。 研究[3]表明CWI 屬低灌注性腦梗死，血流動力學障礙是CWI 發(fā)病的主要機制，微栓子栓塞也是其發(fā)病機制之一，因此CWI 可能是顱內(nèi)低灌注和/或微栓塞等共同作用的結(jié)果。

CWI 的病因不同于其他腦梗死主要為體循環(huán)低血壓，故治療宜先應(yīng)用低分子右旋糖酐或中分子羥乙基淀粉,可起到擴容、升壓的作用，并可減輕缺血再灌注損傷[4]。 血壓穩(wěn)定后再給予降纖、抗凝、改善腦微循環(huán)治療。基于CWI 病因的可預防性，增加對本病的認識，系統(tǒng)治療高血壓，防止出現(xiàn)低血壓，腹瀉病人及時補充血容量、抗休克，積極治療心臟疾患，控制病人的高血糖、高血脂，防治顱內(nèi)大血管狹窄均有助于防止CWI 的發(fā)生。本組基本痊愈與顯著進步者共43 例，達75.4%。 由此可見積極治療，CWI預后良好，多數(shù)療效滿意。

[1] 中華醫(yī)學會第四次腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996,29(6):379-380.

[2] 陳清堂,余宗頤.臨床神經(jīng)病學[M].北京:北京科學技術(shù)出版社,2000:207-208.

[3] 劉水平,張茁.頸內(nèi)動脈顱外段狹窄或閉塞患者大腦中動脈血流速度與病情及分水嶺梗死的關(guān)系[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2009,22:353.

[4] 梁金花,劉遠洪,劉樂喜，等.中分子羥乙基淀粉注射液治療急性腦分水嶺梗死的療效觀察[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2011,24(1):26.