低血糖腦病2例報告及影像學變化

解文菁， 尹小花， 尹洪濤， 宋曉南， 劉 群， 孟紅梅

低血糖癥是指血中葡萄糖濃度低于正常所引起的以交感神經興奮和中樞神經系統功能障礙為突出表現的綜合征。葡萄糖是腦細胞的主要供能物質，而糖在腦內的儲備又非常少，故低血糖很容易導致腦的能量耗竭，出現腦功能障礙。部分患者，尤其是老年患者，交感神經興奮癥狀往往不典型，有些表現為突發意識改變、偏癱、癲癇、精神異常等神經精神障礙，其影像學改變也與急性腦梗死相仿，故極易誤診為急性腦血管病。現將低血糖引起的腦部病變2例進行報道。

1 臨床資料

病例1，患者，女，52歲，因發作性頭暈伴精神行為異常5d入院。患者入院前5d晨起后突然出現頭暈、大汗、重復摸索等異常行為，持續30min后好轉，不能回憶發病過程，2d前晨起患者出現糊涂、不認人、重復語言，家屬發現其肢體活動略差、語笨，持續40min好轉，入院當日晨出現全身大汗、自訴心前區不適、傻笑、胡言亂語等，持續20min好轉。既往體健。入院時神經系統查體未見明顯異常。發病后第5天頭部MRI:胼胝體壓部異常信號(見圖1A、B)。入院當日隨機血糖4．8mmol/L，腰穿、腦電圖未見明顯異常，第2天查空腹血糖1．71mmol/L，后多次查空腹血糖波動于1．80～3．10 mmol/L之間，血清C肽波動于1．42～1．47nmol/L之間，血清胰島素波動于186．90～222．30pmol/L之間。后經胰腺CT增強證實為胰島細胞瘤。外科手術切除胰尾后，查空腹及三餐后血糖均正常。一個月后復查頭部MRI原病灶明顯淡化(見圖1C、D)。

病例2，患者，男，61歲，因發作性抽搐13d入院。入院前13d清晨出現意識不清，伴有雙眼上視，四肢屈曲，有舌咬傷及尿失禁，無大汗，補充葡萄糖后血糖8．0mmol/L，約數分鐘后意識轉清，入院前3d晚出現胡言亂語、意識模糊，血糖2．0mmol/L，補充葡萄糖后好轉，入院當天清晨患者呼之不應，滿頭大汗，數分鐘后出現意識不清，雙眼上視，四肢屈曲，有舌咬傷及尿失禁，約1min后好轉，后抽搐發作頻繁。糖尿病病史15年，應用混合重組人胰島素早16U、晚14U皮下注射治療。發病后第15天頭部MRI:雙側額葉腦灰質異常信號(見圖2A、B)。腰穿、腦電圖未見明顯異常。2w后復查頭部MRI原病灶面積減小(見圖2C、D)。

2 討論

引起低血糖原因很多，臨床最常見的是降糖藥物。尤其是老年人長期使用降糖藥者，這是因為:(1)老年糖尿病者存在不同程度的肝、腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時間延長;(2)降糖藥物過量，用藥不當或并發其他疾病時進食少而降糖藥沒有減量;(3)糖尿病合并腦梗死、高血壓時常分別與水楊酸類、β-受體阻滯劑合用而未減少降糖藥劑量。另外，對于例1中的非糖尿病患者，出現清晨低血糖癥，應首先考慮有無胰島細胞瘤、非胰島素分泌瘤引起低血糖的可能。

低血糖引起腦損害的機制主要有:(1)腦組織的能量供應主要來源于葡萄糖的有氧氧化，但腦組織葡萄糖的儲備很少，腦組織所需的葡萄糖幾乎完全依賴于血糖的持續性供應，故低血糖對機體的影響以神經系統為主，尤其是自主神經和腦組織［1，2］。當葡萄糖持續得不到補充，肝糖原耗盡時，腦的能量代謝便發生障礙，當血糖下降至1mmol/L時便可出現大腦的神經元壞死［3］。低血糖發生初期患者表現為意識清晰度下降、思維遲鈍，額葉皮層受損時則出現精神癥狀，還可因為細胞膜電位的完整性受到破壞，導致神經元異常放電而引起癲癇樣發作，當血糖更低時，將出現昏迷。(2)老年患者大多并發腦動脈粥樣硬化及動脈狹窄，側支循環不良，腦組織慢性缺血、缺氧，當低血糖時更易發生腦血管痙攣，造成腦供血不足，對低血糖耐受性更低，易發生腦損害。(3)老年人或糖尿病患者常伴有腎功能損害、心功能不全，導致腎血流量減少，腎小球濾過率降低，從而延緩和減少藥物的代謝與排泄，延長降糖藥物在體內蓄積，尤其是磺脲類降糖藥，降糖作用強而持久，更易引起低血糖。(4)老年糖尿病患者常并發自主神經病變，降低了對腎上腺素等物質的反應敏感性［1］，同時部分患者因有冠心病、高血壓病而服用β-受體阻滯劑，當低血糖發生時其交感神經興奮癥狀缺乏，以致發生嚴重低血糖反應，出現腦功能障礙。(5)因老年人激素調節功能差，在低血糖時不能及時分泌升血糖的激素［4］。低血糖出現癱瘓、暫時性腦損害，早期治療預后良好，若血糖下降速度過快，低血糖持續時間過長(一般認為＞6h)，則可出現不可逆的腦損害而遺留永久性后遺癥，甚至死亡。

MR技術尤其是DWI和ADC圖在診斷細胞毒性水腫方面非常有效。DWI信號增高、ADC值減低提示自由水的運動受限。低血糖腦病的典型損傷主要是基底節、橋腦、顳葉和枕葉皮質、海馬的對稱性損害［5～8］，在MR上表現為DWI高信號和低ADC值。彌漫侵犯大腦皮質和(或)基底節區者預后不佳［9，10］，侵犯胼胝體壓部者預后好［11］。在低血糖活體動物模型研究中，MRI特別是DWI和ADC圖可以很敏感地檢測到低血糖動物模型腦組織中水彌散的改變［7，12］，早期ADC值降低是不勻稱的，主要在皮質及室周區，糾正低血糖后10min，臨床癥狀及影像表現就快速逆轉。結合本文2例患者，其中1例侵犯胼胝體，1例為額葉病變，隨著低血糖的糾正，其頭部影像改變明顯好轉，但其徹底恢復時間并不確定。DWI是一種特殊成像序列，能夠敏感地發現細胞外隙和細胞內隙與細胞外隙間水分子彌散的異常［13］。細胞毒性損害時，彌散受阻，DWI呈高信號［13］。因此，其能夠清晰地顯示低血糖引起的腦損害，是評估低血糖腦病很好的診斷手段。

綜上，低血糖患者的癥狀表現無特異性，如果早期不能正確診斷，很可能延誤治療，出現不可逆的腦損傷。因此不論有無糖尿病史，如果患者突然出現意識障礙或精神異常，應該首先快速檢查血糖，再行其他檢查，為盡快診斷及治療低血糖腦病爭取時間。

圖1 病例1頭部MRI DWI及T2WI病灶變化

圖2 病例2頭部MRI DWI及Flair像病灶變化

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