腦梗死患者血小板平均體積以及血漿纖維蛋白原水平與頸動脈粥樣硬化的關系

王小鳳 (荊楚理工學院醫學院，湖北 荊門 448000)

腦梗死患者血小板平均體積以及血漿纖維蛋白原水平與頸動脈粥樣硬化的關系

王小鳳 (荊楚理工學院醫學院，湖北 荊門 448000)

目的 研究腦梗死患者血小板平均體積(MPV)以及血纖維蛋白原(Fg)水平與頸動脈粥樣硬化的關系。方法 選取我院收治的100例腦梗死患者，檢測其頸動脈中內膜厚度和形成斑塊的情況，以及MPV、Fg水平。結果 100例患者中檢出頸動脈硬化病變者74例，無頸動脈硬化者26例。頸動脈硬化者中Ⅰ型28例，Ⅱ型34例，Ⅲ型6例，Ⅳ型5例，Ⅴ型1例。頸動脈硬化患者的MPV和Fg水平遠高于無頸動脈硬化者。結論腦梗死患者MPV和Fg水平與頸動脈粥樣硬化水平密切相關。

粥樣硬化;頸動脈;血小板平均體積;血纖維蛋白原

有研究發現，動脈粥樣硬化和斑塊脫落引起微栓塞是腦梗死常見的發病因素;而引起動脈粥樣硬化的相關因素中，患者血小板平均體積(MPV)和血纖維蛋白原(Fg)水平是其中的主要因素〔1〕。本研究探討MPV以及Fg與頸動脈粥樣硬化的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院神經科2009年1月至2011年1月收治的100例確診的腦梗死患者。其中男58例，女42例，年齡40～77〔平均(65.27±8.46)〕歲，均經 CT和 MRI確診，符合相關醫學標準。排除手術、外傷等近期有明顯血液交換或感染，以及既往心肌梗死史等情況。依據彩超結果，將100例患者分成頸動脈硬化組74例和無頸動脈硬化組26例。兩組年齡、性別等基本情況比較無顯著差異。

1.2 方法 采用PHILIPS iE33型彩色多普勒超聲診斷儀進行檢查，探頭頻率7.5 MHz。頸動脈超聲診斷根據相關標準為，正常:頸總動脈、頸內動脈和頸外動脈起始部的內中膜厚度(IMT)＜1.0 mm;Ⅰ型:1.0 mm≤IMT≤1.2 mm;Ⅱ型:IMT＞1.2 mm，內中膜局部向管腔內突起形成斑塊;Ⅲ型:管腔狹窄＞20%，＜50%;Ⅳ型:管腔狹窄＞50%，＜99%;Ⅴ型:管腔閉塞，血流不通。患者空腹抽靜脈血送檢，經Sysmex-XT2000i計數儀和羅氏P800全自動生化儀進行MPV和Fg檢測。

1.3 統計學方法 應用SPSS17.0統計軟件進行分析，數據資料以±s表示，采用t檢驗。

2 結果

2.1 頸動脈硬化組及無頸動脈硬化組MPV、Fg水平比較 頸動脈硬化組MPV水平為(13.08±1.45)L，無頸動脈硬化組MPV水平為(12.45±1.58)L，頸動脈硬化組的MPV水平顯著高于無頸動脈硬化組(P＜0.01)。頸動脈硬化組Fg水平為(4.95±1.12)g/L，無頸動脈硬化組Fg水平為(4.25±1.68)g/L，頸動脈硬化組的Fg水平高于無頸動脈硬化組(P＜0.05)。

2.2 不同頸動脈硬化患者MPV、Fg水平比較 頸動脈硬化組中Ⅰ型28例，Ⅱ型34例，Ⅲ型6例，Ⅳ型5例，Ⅴ型1例。Ⅰ型患者MPV水平(14.41±1.15)L，Fg水平(3.98±1.03)g/L;其中MPV水平高于無頸動脈硬化組(P＜0.01)，而Fg的差異沒有統計學意義(P＞0.05)。Ⅱ型患者MPV水平(12.66±1.85)L，Fg水平(4.69±0.98)g/L;其中MPV水平與無頸動脈硬化組比較差異無統計學意義(P＞0.05)，Fg水平明顯高于無頸動脈硬化組(P＜0.01)。由于Ⅲ～Ⅴ型病例總數較少，血管狹窄明顯，故合并統計。Ⅲ～Ⅴ型頸動脈硬化組MPV水平(13.25±1.03)L，Fg水平(5.26±0.86)g/L;與無頸動脈硬化組比較MPV的差異無統計學意義(P＞0.05)，Fg水平高于無頸動脈硬化組(P＜0.05)。

3 討論

醫學上定義的腦梗死主要是由于提供腦部血液的動脈出現粥樣硬化，造成管腔狹窄，嚴重者甚至閉塞，導致急性腦供血不足而發病〔1〕。也有因異常物體順血液循環進入腦動脈或供應腦血液循環的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產生相應區域腦組織軟化壞死。此類患者以老年人、高血脂、糖尿病患者及吸煙人群居多〔2〕。動脈粥樣硬化的基本病癥為動脈某些部位的內膜下脂質沉積;同時，平滑肌細胞和纖維基質成分增殖，逐步形成動脈粥樣硬化性斑塊。導致腦血管阻塞的原因主要有血栓形成和腦栓塞〔3〕。有報道指出，MPV的變化與動脈硬化產生相關，可能觸發急性腦梗死〔4〕。

本研究發現，頸動脈硬化組的MPV、Fg水平均高于無頸動脈硬化組。其中，Ⅰ型頸動脈硬化組的MPV水平高于無硬化組，而Ⅱ型以上的動脈硬化則差異不明顯，說明MPV水平可能是前期動脈硬化生成的促成因素。血小板體積、血小板數量以及活化因子的聚集作用等對動脈斑塊的形成都存在一定的影響。血小板活化因子作用越強，越容易導致血液凝聚，在血管壁上形成斑塊，等到斑塊脫落后就易引起血栓〔5〕。

Fg是血液凝固反應中一個重要的因子，可以被酶分解形成單一的纖維蛋白個體，再合成血栓，對血管內皮細胞、平滑肌細胞、血小板凝聚都會產生影響〔6〕。Fg水平的高低會直接影響動脈內斑塊破裂脫落。曾有許多研究顯示Fg是引起冠心病、動脈疾病的重要危險因素，與動脈粥樣硬化也具有一定的相關性〔7〕。也有報道指出，東方人的高Fg水平相較于西方人更容易加速動脈硬化以致腦梗死〔8〕。根據本研究數據，頸動脈硬化組Fg水平雖高于無頸動脈硬化組，但差異不明顯。說明血Fg水平對早期的動脈硬化作用不強烈，但其仍具有引起腦卒中的風險。后期在動脈硬化形成后，Fg可能加快硬化的程度以及斑塊形成;且隨著Fg水平提高，產生斑塊的概率也會加大〔9〕。因此，Fg對于動脈硬化Ⅱ型及以上患者的病癥程度有加深和促進作用〔10〕。

總之，本研究顯示，頸動脈硬化患者的MPV和Fg水平遠高于無頸動脈硬化者，且MPV作用于早期動脈硬化作用顯著，Fg偏向作用于后期動脈硬化。本研究結果指示MPV和Fg水平與腦梗死患者動脈硬化有緊密聯系。隨著醫學技術的快速發展，彩超檢查已經能準確檢出動脈硬化斑塊存在，早期篩查有助于及時發現病癥，因而對延緩斑塊形成和防治腦梗死及并發癥有積極的臨床意義。

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9 Tsiara S，Elisaf M，Jagroop IA，et al.Platelets as predictor of vascular risk:is there a practical index of platelet activity〔J〕?Clin Appl Thromb Hemost，2003;9(3):177-90.

10 Sato S，Iso H，Noda H，et al.Plasma fibrinogen concentrations and risk of stroke and its subtypes among Japanesemen and women〔J〕.Stroke，2006;37(10):2488-92.

R74

A

1005-9202(2012)16-3400-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.16.017

王小鳳(1975-)，女，講師，主要從事內科學研究。

〔2012-01-13收稿 2012-02-29修回〕

(編輯 袁左鳴)