于爽 曲紅玉 郭麗
(黑龍江省黑龍江大學附屬第一醫院循環三科 哈爾濱 154002)
心力衰竭是指原發性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的心力衰竭,此時泵功能障礙是原發的。心肌因種種原因收縮無力,不能噴射足夠的血液到外周的血管中去以全身組織代謝的需要時,就發生心力衰竭。特別是老年人治療效果差,并發癥多,死亡率高。筆者采用常規抗心衰藥物加用倍他樂克治療老年CHF,取得了滿意的療效,匯報如下。
選擇2007年6月至2010年12月間我院內科住院部收治的老年CHF患者80例的病歷資料,男45例,女35例,年齡65~79歲,其中冠心病患者45例,高血壓性心臟病患者28例,擴張型心肌病患者8例;心功能Ⅱ級患者31例,心功能Ⅲ級患者31例,心功能Ⅳ級患者10例。
按照先后入院順序將80例患者平均分為兩組,治療組與對照組,所有患者首先接受常規抗心衰藥物治療:地高辛0.125~0.250mg/(次·d),氫氯噻嗪25mg/(次·d),安體舒通20mg/(次·d),卡托普利12.5~37.5mg/(3次·d)。治療組在此基礎上加用倍他樂克治療,首次劑量為6.25mg/(次·d),根據臨床觀察,若無癥狀惡化或其他不良反應,則逐漸增加劑量,每2~4周劑量加倍,2次/d,逐步加到靶劑量或最大耐受劑量(75mg/次,2次/d),長期服用,當患者自覺勞累性呼吸困難癥狀緩解時為穩定病情標準。
治療4周后比較兩組療效,治療組40例患者中31例(對照組19例)患者顯效,患者心功能改善Ⅱ級或Ⅱ級以上,臨床癥狀緩解,心室率維持在60~70次/min;6例(對照組9例)患者治療有效,患者心功能改善Ⅰ級,臨床癥狀部分緩解,心室率維持在71~85次/min;3例(12例患者)患者治療無效,患者心功能改善不足Ⅰ級或無改善,臨床癥狀無明顯緩解或加重。2組治療前后心率的變化治療組應用倍他樂克前靜息心率(131±16)次/min,應用倍他樂克后靜息心率為(72±10)次/min。對照組組治療前靜息心率(129±16)次/min,治療后靜息心率(100±18)次/min。2組療效比較差異顯著,治療組明顯優于對照組。
慢性心衰的治療目的有3個方面:(1)是降低死亡率;(2)在改善長期預后的治療之前,應當先采用緩解癥狀和體征等降低病殘率的治療;(3)是預防。在改善長期預后的治療之前,應當先采用緩解癥狀和體征等降低病殘率的治療。強心、利尿、擴血管仍然是主要手段。由此改善生活質量、消除水腫和體液潴留、增加運動耐力、減少乏力和呼吸困難、降低住院率,終末期采用必要的姑息治療。慢性心力衰竭治療的第3個目的是預防,主要是通過治療原發病、消除誘因,以及藥物治療避免心肌損害的發生發展、減少甚至逆轉心肌重構、避免癥狀和體液潴留復發,減少再住院。特別是診斷HF-PEF的患者,目前沒有任何治療被證實可以降低其死亡率[1]。但是藥物治療可以起到有效的預防作用。例如,A期、B期的治療可以有效預防發展為C期和D期。HOPE等多項大規模臨床研究證實降壓治療可以降低心力衰竭的發生率;針對高血壓伴左室肥厚、心房纖顫等情況采用ARB等藥物治療可以阻止病情發展。
倍他樂克治療CHF的作用機制,倍他樂克是一種不具有內源性擬交感活性的心臟選擇性β1-受體阻滯劑,主要通過逆轉左室重構,左室重構是機械應力增加,與神經體液因子和交感神經系統刺激作用有關。β-受體阻滯劑通過降低交感神經系統活性,減輕兒茶酚胺對心臟的有害作用,而產生逆轉左室重構,是臨床獲效益的最重要機制。增加β-受體密度,CHF發生的重要原因之一就是心臟β-受體功能失調和密度降低,而β-受體阻滯劑可使心肌的β受體數目上調,密度增加,恢復β-受體對正性肌力藥物的敏感性,增加心臟收縮反應性,從而改善心功能。抑制CHF時交感神經激活,有效降低周圍血管阻力,減輕心室后負荷,降低心肌耗氧量,而改善心臟功能。改善舒張功能,CHF心臟的舒張功能障礙起重要作用,且與收縮功能障礙并存,β-受體阻滯劑能夠減慢心率,降低心肌張力,使舒張期延長,改善心室充盈及舒張功能。防治心律失常,β-受體阻滯劑能延長房室結有效不應期,減慢浦氏纖維0相上升最大速率,減慢傳導速度,防止心律失常的發生,提高患者的生命質量和生存率。
由于老年人全身組織器官代謝都發生很大變化,常常合并糖尿病、高血壓、腎功能不全等嚴重疾病。因此,對藥物的代謝和耐受性存在較大差異,必須結合病人實際情況和臨床需要,采用個體化治療才能達到提高療效,避免或減少藥物的副作用的目的。在治療老年CHF患者時,使用倍他樂克必須嚴格掌握,從小劑量開始,逐漸增加劑量,使衰竭的心臟逐漸適應,有足夠的時間增加受體數目和改善生物學特性。在治療過程中應避免突然停藥,若確實需要停藥,應采用逐漸減量的撤退療法停藥,以防止病情加重或惡化。
[1] 方圻,王士雯.充血性心力衰竭的診斷治療對策[J].中華心血管雜志,20062:23~24.