糖尿病酮癥酸中毒122例的急救處理

朱慶立

河南省杞縣人民醫院，河南杞縣 475200

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見并發癥，為體內胰島素急劇低下引發的急性代謝并發癥，是糖尿病患者死亡主要原因[1]。筆者所在醫院2011年1～12月收治糖尿病酮癥酸中毒患者122例，現將急救處理進行回顧分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧122例DKA患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標準[2]。年齡14～82歲，平均（48.40±20.42）歲；男69例，女53例；其中1型糖尿病患者46例，2型糖尿病76例，特異型糖尿病患者10例。86例糖尿病史1～15年，36例未發現糖尿病。糖尿病加重者57例，消化道癥狀者63例，嚴重酸中毒7例，循環衰竭10例，消化道出血6例，輕度脫水34例，中度脫水61例，重度脫水27例。

1.2 誘因

122例出現糖尿病酮癥酸中毒患者，均有明顯誘因，各種感染69例，飲食不當22例，自行停藥21例，手術等10例。

1.3 臨床表現

均“三多一少”癥，74例患者有明顯乏力癥狀，淺昏迷18例，深昏迷2例，腹痛6例，深呼吸18例，嘔吐15例，發熱57例。

1.4 方法

所有患者均運用綜合治療法搶救，積極建立兩條靜脈通道，第1條進行補液治療，調整電解質紊亂，第2條進行胰島素治療，根據需要隨時復查水電解質和二氧化碳結合力等實驗室檢查，同時配合心電監護監測。

1.4.1 補液治療 根據患者脫水情況，電解質檢查指標進行相應治療。確診為糖尿病酮癥酸中毒后，即可開始搶救，在2 h內靜脈滴注1 000～2 000 mL生理鹽水，可以根據患者的身體狀況、心腎功能、周圍循環情況調整速度，盡快改善周圍循環和腎功能。為避免引起水電解質紊亂。第2瓶500 mL 0.9%氯化鈉注射液中，可以加入碳酸氫鈉溶液100～150 mL，出現排尿后加入氯化鉀注射液1.0～1.5 g。靜脈滴注后注意監測患者二氧化碳結合力和電解質，根據變化調整碳酸氫鈉和鉀的補量。補液量通暢按照體重的10%計算，前4 h補液量約為補液重量的1/3～1/2。

1.4.2 胰島素治療 采用小劑量胰島素持續靜脈滴注，按0.1 U/（kg·h）短效胰島素加入0.9%氯化鈉注射液500 mL中，每1～2小時復查血糖1次，血糖控制在13.9 mol/L以下時改為1～3 U/h，逐漸減少胰島素用量，直到復查酮體轉陰。

表1 治療情況分析

1.4.3 后期治療 病情穩定后，積極治療原發病，消除誘因，有感染者積極抗炎治療，有其他合并癥的積極治療，注意監測病情變化，記錄生命體征。

2 結果

經過積極搶救治療，110例（90.16%）患者于2～20 h內下降，12例（9.84%）于24～54 h內下降，血糖控制在8.0～13.9 mol/L范圍內；114例于24 h內酮體消失，6例于5～6 d內酮體消失；101例患者于24 h內糾正酸中毒，19例于30～72 h內糾正；死亡2例，均死于感染性休克、心律失常。見表1。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是內科常見危重病變，臨床表現以糖尿病癥狀加重，伴隨嘔吐、惡心、大口呼吸等，嚴重者可出現昏迷[3]。病理原因為胰島素不足或胰高血糖素增高或、相對增高，使大量糖原異生，周圍利用度降低，酮體加速生成，致使酮體堆積形成酮癥酸中毒，治療搶救不及時容易危機患者生命[4]。DKA發病常有一定誘因，各種感染、手術、應激反應等均可誘其發生。

早期有效補液，可以有效改善糖尿病酮癥酸中毒高滲狀態，稀釋血糖、減少或預防酮體堆積，因此有效的補液是糾正糖尿病酮癥酸中毒的前提[5-6]。單純運用胰島素無補液治療，將出現組織外液轉移至細胞內，出現組織灌注更加不足。而體液得以補充后，組織灌注量充足，配合小劑量胰島素持續滴注，可以有效控制外周血糖過度增高，預防低血鉀和腦水腫出現，因此，成為治療糖尿病酮癥酸中毒治療關鍵。多采用短效胰島素以0.1 U/（kg·h）持續滴注，血糖控制在13.9 mol/L后，轉為皮下注射。同時還可以起到預防低血糖和胰島素抵抗發生。當血漿滲透壓高于155 mmol/L，應控制鈉的攝入量，提早運用葡萄糖加胰島素治療。因DKA失水大于丟鈉，補液治療后，血鈉濃度上升，繼續運用氯化鈉溶液，會使血漿滲透壓增大，故應提早運用葡萄糖加胰島素滴注。同時鼓勵患者多飲水，昏迷患者可以胃管注入適當量水，約100～200 mL間斷性推注。

DKA治療同時要注意補鉀，需注意，不能急于補鉀，以免補鉀相對超標出現心臟驟停。應于有效補液出現排尿后補充。有效補液使血容量增加，微循環改善好轉，尿量改善，特別是持續靜脈滴注胰島素后，組織外鉀大量進入細胞內，相應出現低血鉀，此時補鉀最為適合。同時監測血鉀情況，以免出現鉀超標，飲食恢復后轉為口服補鉀。

DKA搶救過程中，應糾正酸中毒，但要注意時機，以免過早滴注出現腦脊液pH值降低、加重低血鉀、鈉過量、反應性堿中毒、抑制血氧蛋白分離加重機體缺氧、腦水腫情況。通常選擇二氧化碳結合力小于9.0 mmol/L后運用碳酸氫鈉溶液100～150 mL補充。二氧化碳結合力大于13.5 mmol/L時停止補充。

DKA緩解后，積極消除誘因，避免在誘因作用下反復出現血糖不穩定和酮癥酸中毒癥狀。

總之，糖尿病酮癥酸中毒，只要是合理治療誘因，積極預防并發癥出現，發病后，積極補液擴容、持續小劑量胰島素滴注、配合補堿和補鉀，可以提高搶救成功率。搶救過程中，要根據患者實際變化，靈活掌握。

[1] 張全.胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒60例觀察[J].中外健康文摘，2012，9（3）：167-168.

[2] 張平，蔣麗，周品，等.糖尿病酮癥的治療分析[J].中外健康文摘，2012，9（3）：166-167.

[3] 呂紅杰，楊光輝.重癥糖尿病酮癥酸中毒1例的診治[J].中國社區醫師（醫學專業），2012，14（2）：292-293.

[4] 錢林，朱艷玲.1型糖尿病酮癥酸中毒并高滲性昏迷搶救1例[J].現代中西醫結合雜志，2012，21（6）：661.

[5] 王瑞峰. 糖尿病酮癥酸中毒26例臨床分析[J].臨床合理用藥雜志，2012，5（2）：85.

[6] 王斌.淺談22例糖尿病酮癥酸中毒治療心得體會[J].中醫臨床研究，2011，3（7）：94-96.