高勤在, 陳淑華
肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)一般病情較輕,對大環內酯類抗生素治療反應好或療程呈自限性。由于MP與人體某些組織存在著部分共同抗原,故感染后可以導致廣泛的、多系統、多器官免疫損害和肺外并發癥發生。近年來MP報道逐漸增多,MP致病機制復雜,其中免疫致病機制已得到公認[1]。探討不同癥狀、體征MPP的炎癥反應指標異常情況,可為臨床疾病的診斷、病情評估、免疫干預治療的時機選擇和預后判斷提供可行的依據。
1.1 臨床資料 2010-01/2011-12高安市婦幼保健院兒科收治MPP患兒100例,其中男58例,女42例;年齡1~7歲。根據MPP病情程度,將100例患兒分為輕癥MPP組和重癥MPP組。輕癥MPP組68例,其中男38例,女30例;年齡1~7歲,平均(4.34±1.66)歲。重癥 MPP組32例,其中男18例,女14例;年齡1~7歲,平均(3.82±1.88)歲。兩組患兒年齡、性別比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 參照兒童社區獲得性肺炎管理指南(試行)[2]中 MPP診斷標準。
1.3 納入標準 (1)符合 MPP診斷標準;(2)年齡1~7歲;(3)患兒家屬知情同意。
1.4 排除標準 (1)呼吸困難、缺氧及肺外并發癥者;(2)資料不全者。
1.5 治療方法 兩組患兒均應用阿奇霉素10mg/(kg·d),共5d,輕癥組停4d口服阿奇霉素3d;重癥組聯用第三代頭孢和甲基強的松龍每次2mg/kg靜脈滴注3d,再予強的松片2mg/(kg·d)分次口服3d,阿奇霉素口服2~4個療程。
1.6 觀察指標 所有MPP患兒均于入院24h內抽血送檢,應用血細胞自動計數儀進行血常規檢測,應用全自動生化儀測C反應蛋白(CRP)、肝腎功能、心肌酶譜。治療后感染恢復期重新復查上述指標。
1.7 統計學方法 應用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析,計數資料行χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組炎癥指標比較 兩組間炎癥指標異常情況的發生率有統計學意義(P<0.01),見表1。其中以CRP升高最為顯著,重癥組患兒CRP平均值為53.7mg/L,最高值達120mg/L,輕癥組患兒CRP平均值為15.6mg/L,最高值為33.6mg/L。

表1 兩組炎癥指標異常情況發生率比較[n(%)]
2.2 肺外損傷表現 胸腔積液2例,心肌損傷6例,均有兩項或兩項以上心肌酶增高,肝功能異常3例,全身散在皮疹1例。
2.3 兩組恢復期炎癥指標比較 輕癥組感染恢復期白細胞恢復正常,血沉正常,血小板升高1例,CRP升高1例。重癥組白細胞升高2例,血沉升高2例,血小板升高7例,CRP升高5例,考慮重癥組炎癥反應嚴重,炎癥指標恢復慢。重癥病例發熱持續不退者,有5例用甲基強的松龍每次2mg/kg靜脈滴注3d,再予強的松片2mg/(kg·d),口服3d,癥狀改善,體溫降至正常。
由于MP可以刺激機體產生多種細胞因子,并通過細胞因子介導廣泛異常的免疫反應[3],難治性病例越來越多,其中相當一部分患兒出現病程長、反復發作;病情遷延不愈,伴發多臟器損害,甚至危及生命。本研究旨在探討MPP免疫損害程度,為臨床評價MPP病情輕重、評估預后及治療提供幫助。
MP感染的致病機制尚不十分清楚,目前認為可通過3種不同方式造成損害。(1)MP的直接毒性作用:MP對宿主呼吸道黏膜的上皮細胞黏附和定植是感染發生的關鍵因素之一。(2)免疫反應損害:牽涉到體液免疫、細胞免疫的變化及免疫逃逸。(3)毒性和炎癥反應:病原菌和巨噬細胞接觸后釋放化學介質,誘發毒性和炎癥反應[1]。
本研究重癥病例炎癥指標恢復慢,為肺炎支原體治療療程長提供了參考,有的療程達1~3個月。由于目前對MP肺炎的致病機制仍不十分清楚,因此對MP介導的肺炎應用抗生素治療的療效仍存有爭議。有報道認為,對MP所致的下呼吸道感染兒童,是否應用大環內酯類藥物治療的結果并無統計學意義;此外,盡管合理應用包括大環內酯類藥物在內的抗生素治療,一些健康兒童在感染MP后仍可進展為重癥,甚至致死性肺炎[4]。
本研究提示重癥MPP炎癥反應指標明顯異常,特別是CRP、血沉升高提示患兒存在顯著免疫反應,對于發熱持續不退、炎癥反應強烈的患兒及時給予激素免疫干預,對改善癥狀、縮短病程有益。本組有5例用激素干預治療,效果明顯。臨床資料表明,MP感染并發肺外損害尤其是病情嚴重者在應用糖皮質激素后癥狀、體征得到明顯改善[5]。目前認為應用糖皮質激素的指征為急性期病情重的MPP;肺部病變遷延而出現肺不張、肺纖維化、支氣管擴張、肺外并發癥者[6]。本研究認為通過檢測炎癥反應指標異常情況,對判斷MPP輕重有積極臨床意義,對重癥MPP早期免疫干預可以阻止病情進一步惡化、促進病情恢復。
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