慢性肺源性心臟病急性發作期肺動脈壓與肌鈣蛋白變化的臨床研究

貢瑞霞 白雪景

慢性肺源性心臟病是呼吸系統常見病，嚴重時出現呼吸及心力衰竭。患者因組織缺血、缺氧，引起肺動脈壓升高、心肌損害［1］。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)是心肌缺血損傷高度敏感和高度特異的標志物［2］。我們監測了28例慢性肺源性心臟病急性發作期患者治療前后肺動脈壓及cTnI的水平，探討其與慢性肺源性心臟病急性發作的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1至12月在我院住院的慢性肺源性心臟病急性發作患者28例，男21例，女7例;年齡50～88歲，平均年齡(65±10)歲;病程6～40年。入選標準均符合第七版內科學肺心病診斷標準，并除外其他引起肺動脈壓及血清cTnI升高的疾病。

1.2 方法 患者入院后24 h內和臨床治愈出院時，采用多普勒超聲心動圖參數測收縮期肺動脈壓(SpAp)，采集空腹靜脈血，檢測cTnI。觀察治療前后肺動脈壓和血清cTnI的變化。

1.3 統計學分析 應用SPSS 15.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用可重復測量設計的方差分析及兩樣本t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

慢性肺源性心臟病急性發作期患者治療前肺動脈壓、血清cTnI水平均明顯高于治療后(P＜0.05)。見表1。

3 討論

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，慢性肺源性心臟病急性發作期患者因感染、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒、缺氧等功能性因素，使肺血管收縮痙攣，導致肺動脈高壓，而缺氧是肺動脈高壓形成重要原因。而心肌細胞也因缺血、缺氧而發生變性壞死時，引起細胞膜通透性增大，肌鈣蛋白從細胞內釋放入血［3，4］。我們研究表明，慢性肺源性心臟病急性加重期患者的肺動脈高壓明顯升高，cTnI明顯增高，經治療后組織缺氧改善，肺動脈壓降低，心肌損傷逐漸恢復，cTnI降低。因此，肺動脈壓及cTnI的變化可以反映慢性肺心病的病情嚴重程度。肺動脈壓及cTnl升高明顯的患者，住院時間長，病死率高。

表1 2組各指標比較 n=28，±s

表1 2組各指標比較 n=28，±s

注:1 mm Hg=0.133 kPa;與治療前比較，*P＜0.05

組別 cTnI(ng/ml) SpAp(mm Hg)治療前0.19±0.10 50.2±6.5治療后 0.11±0.10* 30.2±6.5*

1 劉亞雙.血清肌鈣蛋白I在慢性肺源性心臟病中的應用.江蘇臨床醫學雜志，2002，6:650.

2 何建新，斯小水，季明霞，朱建峰等血清肌鈣蛋白I在慢性肺源性心臟病診斷治療中的價值.心腦血管病防治，2009，10:361.

3 李佳，唐穎，劉金麗，等.慢性肺源性心病急性發作期治療前后血清肌鈣蛋白的變化分析，2010，6:763.

4 李英，王娜.急性腦梗死患者的B型腦利鈉肽、鈣蛋白I聯合檢查的臨床意義.河北醫藥，2011，33:1010-1012.