感染性心內膜炎38例超聲診斷分析

唐海霞，董瓅瑾，陳光濤，杜靜彬

（1.海南省人民醫院超聲科，海南海口570311；2.天津市武警后勤學院科研部，天津300162；3.海南省武警總隊醫院心血管內科，海南海口570203）

感染性心內膜炎38例超聲診斷分析

唐海霞1，董瓅瑾2*，陳光濤3，杜靜彬3

（1.海南省人民醫院超聲科，海南海口570311；2.天津市武警后勤學院科研部，天津300162；3.海南省武警總隊醫院心血管內科，海南海口570203）

目的探討感染性心內膜炎（IE）的超聲診斷意義及誤診原因。方法回顧性分析38例經超聲心動圖診斷的IE，并與手術和病理結果相比較。結果38例經超聲診斷的IE手術和病理結果證實33例，5例誤診病例中2例為老年性瓣膜退行性變，2例腱索斷裂，1例為黏液瘤，超聲診斷符合率為86.8%；33例IE血培養陽性率為48.5%，超聲心動圖贅生物診斷率高于血培養陽性率；且33例中2例合并先天性心臟病，2例合并風濕性心臟病，2例合并外周血管栓塞，1例生物瓣置換術后感染并瓣周漏、室間隔穿孔；住院期間1例死亡。結論超聲心動圖檢測IE比較直觀，診斷符合率較高，但對于瓣膜改變的聲像圖應結合臨床考慮以免誤診。

超聲心動圖；心內膜炎；贅生物

感染性心內膜炎(IE)是指由細菌、霉菌、病毒等通過血路直接侵犯心內膜而引起的疾病，最常見的為心瓣膜炎，其病死率高達16%～25%[1]。許多患者因漏診或誤診而延誤治療造成死亡，是臨床上嚴重的疾病之一。本文通過對38例經超聲診斷的IE進行分析，與手術和病理結果相比較，探討IE的超聲診斷意義及誤診原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2009-2011年經超聲診斷的IE 38例，其中男29例，女9例，年齡15～77歲，平均(34.16±14.87)歲，均行手術和病理檢查。

1.2 儀器與方法使用HP SONOS 5500和Philips iE 33彩色多普勒診斷儀，探頭頻率2.5～5.0 MHz。檢查時患者取左側臥位，以胸骨旁四腔、心尖五腔、大動脈短軸和心尖四腔等多切面探查，并結合彩色多普勒血流顯像觀察。重點觀察贅生物的超聲特征、受累瓣膜的病變情況、損害程度及有無心內其他并發癥。

1.3 統計學處理采用SPSS11.5統計學軟件。計量資料采用均數±標準差表示。計數資料比較行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 與手術和病理結果比較超聲心動圖診斷38例IE中，術中發現贅生物和菌落33例，其中位于主動脈瓣6例、二尖瓣15例、三尖瓣8例、肺動脈瓣1例，主動脈瓣與二尖瓣同時受累2例，主動脈瓣生物瓣1例。贅生物大小不等，最小3 mm×2 mm，最大31 mm×18 mm。33例中超聲心動圖檢出贅生物30例(90.9%)，3例超聲提示二尖瓣腱索斷裂、瓣膜增厚、邊緣毛糙，考慮IE，術中未發現明顯贅生物，但病理顯示有菌落附著，為草綠色鏈球菌。另外5例中，手術證實2例老年性瓣膜退行性變，2例二尖瓣前葉腱索斷裂，1例左房黏液瘤。超聲診斷符合率為86.8%(33/38)。

2.2 與血培養比較血培養陽性16例(48.5%)，其中金黃色葡萄球菌6例，草綠色鏈球菌6例，其他菌種4例。經χ2檢驗，超聲心動圖檢出贅生物診斷率(90.9%)高于血培養陽性率，χ2=8.25，P=0.004＜0.05。

2.3 心臟基礎病因和臨床癥狀33例確診為IE的病例中，4例有明確器質性心臟基礎病因，先天性心臟病2例，其中室間隔缺損合并房間隔缺損1例，主動脈瓣右冠狀竇破裂1例；風濕性心臟病2例。臨床癥狀以不明原因發熱就診的20例，以心臟雜音就診的28例，余為胸痛、胸悶或可疑風濕性心臟病。

2.4 心臟及全身并發癥狀超聲心動圖提示33例IE患者均有不同程度的原發性或繼發性瓣膜關閉不全。瓣膜脫垂15例，瓣膜穿孔4例，腱索斷裂4例，生物瓣周漏并室間隔穿孔1例，瓣葉增厚攣縮等改變1例。術中所見除2例主動脈瓣、1例二尖瓣前葉微小穿孔被超聲漏診外，余病變與術前超聲心動圖提示基本一致。全身栓塞癥狀2例，1例腸系膜上動脈栓塞，1例右股動脈栓塞。

3 討論

IE是一種發生在心內膜表面的微生物感染狀態，內膜贅生物是IE的基本病理改變。由于超聲顯像的限制，長度2 mm及其以下的贅生物或僅形成菌落未形成明顯贅生物，超聲心動圖難以顯示[2]，表現為假陰性。此時超聲心動圖雖未發現贅生物，但瓣膜可增厚、變形，腱索受損、斷裂，二維圖像上出現瓣膜松弛、脫垂、連枷樣改變，CDFI顯示非瓣口或多途徑返流。本組3例超聲未檢出贅生物，但瓣膜出現上述改變考慮IE，經手術和病理證實。

本組超聲診斷IE瓣膜穿孔4例，2例為主動脈瓣根部斷裂，2例為二尖瓣前葉瓣體裂，術中除此外發現3例瓣膜穿孔。超聲對于IE瓣膜穿孔容易漏診的原因可能是較大的穿孔易于診斷，對于小的穿孔，與瓣葉返流、脫垂等鑒別存在困難[3]，提醒超聲醫生對于損害瓣膜應多切面掃察，注意瓣膜穿孔并發癥的存在。

誤診原因分析：①老年性瓣膜退行性改變誤診為IE：老年性瓣膜退行性改變可以鈣化增厚，回聲增強，甚至結構紊亂，增厚的瓣膜易認為贅生物而誤診為IE。本組2例老年性瓣膜退行性改變誤診為IE，超聲顯示主動脈瓣右冠瓣增厚明顯，其余瓣膜部分鈣化，增厚的瓣膜似贅生物附著，診斷此病時應多切面探查，并考慮年齡因素、是否伴有發熱癥狀等。②二尖瓣腱索斷裂誤診為IE：二尖瓣腱索斷裂時會有瓣膜脫垂但增厚不明顯，二尖瓣贅生物有時從某一切面看似腱索斷裂，多切面檢查時從不同的角度觀察可看到團塊狀回聲[4]，但當贅生物也為條狀回聲時則難以區別。IE可有瓣膜增厚、脫垂改變，明顯時可有贅生物，本組中2例腱索斷裂誤診為IE，需結合病史、發熱、血培養結果以及全身是否有感染病灶進行診斷。診斷時在無明顯贅生物的情況下應不僅僅考慮到腱索斷裂，還應考慮到IE，以提示臨床做進一步檢查，以免貽誤病情。③不典型黏液瘤誤診為IE：黏液瘤起源于心內膜下具有多向分化潛能的間葉細胞，腫瘤長大后呈息肉樣腫塊突入心臟，長有瘤蒂附著于房間隔或心房壁，活動度較大，可隨心臟收縮舒張來回擺動。較大的黏液瘤比較容易鑒別，小的如活動度受限，并附著于瓣膜上或根部，從形態上有時難與IE瓣膜贅生物相鑒別，有報道[5]指出心臟黏液瘤早期診斷極為困難，時常漏診或誤診。本組中1例黏液瘤誤診為IE，本例黏液瘤大小約18 mm×15 mm，附著于二尖瓣前葉上，可隨瓣膜活動來回擺動，患者因發熱就診，因此多考慮為IE，但病理證實為黏液瘤。從文獻上看黏液瘤誤診為IE的機率不大，有時可能會與血栓相鑒別，此例因發熱有一定特殊性，因此診斷時需問清病史了解發熱原因，多方面考慮。

本研究表明，超聲心動圖檢測IE比較直觀，診斷符合率較高，由于無創、便捷為診斷和隨訪IE首要檢查方法。但聲像圖不典型及切面顯示問題有時會誤診，診斷IE應多切面探查，結合臨床、多詢問有關病史并同時考慮年齡和全身感染因素，以提高診斷的準確性。

[1]Habib G.Embolic risk in subacute bacterial endocarditis：determinants and role of transesophageal.echocardiofraphy[J].Current Cardiology Reports,2003,5(2)：129-136.

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[3]吳偉春,王浩,趙星,等.超聲心動圖對感染性心內膜炎患者的贅生物及其他常見并發癥的研究[J/CD].中華醫學超聲雜志(電子版),2011,8(3)：558-563.

[4]林仙方,彭曉慧,王剛.彩色多普勒超聲診斷二尖瓣腱索斷裂的體會[J].現代中西醫結合雜志,2008,17(7)：1080-1085.

[5]杜雙會.心臟黏液瘤31例超聲診斷及誤診分析[J].中國誤診學雜志,2010,10(28)：6932.

R542.4+1

B

1003—6350（2012）18—074—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.18.035

2012-03-28)

唐海霞（1978—），女，上海市人，主治醫師，本科。

*通訊作者：董瓅瑾。E-mail：dongdonglijin@126.com