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多巴胺外滲致組織壞死1例

2012-04-09 05:24:49邊珊珊
護理實踐與研究 2012年23期

邊珊珊

多巴胺是一種血管活性藥物,具有改善周圍血液循環、增加心肌收縮力、加快心率、收縮血管、升高血壓等作用,臨床上用于治療休克[1]。但是在輸液過程中如果發生藥液外滲,局部皮膚組織會出現青紫、紅腫甚至壞死[2]。我科于2011年11月7日收治1例由多巴胺補液外滲致局部皮膚組織壞死的患者,經過積極治療和護理,局部壞死組織基本愈合,現將護理方法報道如下。

1 病例介紹

患者,女,81歲,有高血壓病史、糖尿病史、腦梗死史(右側肢體癱瘓),于外院治療期間,由于多巴胺補液外滲,造成右足局部組織壞死,早期無特殊處理,直至壞死后用外院自制消散膏外敷1周后效果不明顯,予以停藥。2011年11月7日患者轉入我院,血常規示:血紅蛋白74 g/L,中性粒細胞83.1%。患者右足壞死組織呈黑色,壞死面積8 cm×10 cm,局部干燥,5 cm×5 cm范圍內仍有滲出液潴留,按壓有波動感。患者在我院治療期間給予對癥治療后病情尚平穩。局部壞死組織白天采用2%利多卡因2.5 ml+地塞米松2.5 mg+生理鹽水2.5 ml濕敷2 h,夜間予百多邦外涂,用藥2 d后,傷口情況有明顯好轉,表皮由硬變軟,顏色由黑轉紅,壞死組織范圍縮小至7.5 cm×8.5 cm,液體潴留范圍縮小至4 cm×4 cm,壞死組織周圍皮膚開始結痂脫落。11月9日患者開始發熱,口溫37.8~38.9℃,并且解柏油樣便50 ml。每日進食150 ml左右冷流質,營養狀況不佳,仍用上述方法處理傷口。至傷口處理后第5 d,壞死組織縮小至7 cm×8 cm,液體潴留范圍縮小至3 cm×4 cm。11月23日患者病情加重,轉上級醫院進一步治療,傷口護理被迫中止,直至患者出院時,壞死組織范圍已縮小至3 cm×4 cm,并且已無滲出液潴留,周圍皮膚已逐漸結痂脫落,尚存壞死組織質軟,顏色為紅色和黃色。

2 討論

多巴胺是擬腎上腺素藥物兒茶酚胺類生物活性劑,在體內是合成去甲腎上腺素的直接前體[3]。小劑量多巴胺主要有擴張血管作用,使總外周阻力降低,對心臟前后負荷均有降低的作用。大劑量多巴胺以興奮β受體為主,使心率加快,心肌收縮力增強,血管總外周阻力升高,血壓升高。值得注意的是多巴胺對腎、腸系膜、冠狀動脈等血管選擇性的擴張,而對周圍血管有輕、中度的收縮作用,如果多巴胺用量過大或藥物作用時間過長,由于毛細血管收縮而使毛細血管壓增高,液體滲出至毛細血管外,使局部組織缺氧,從而破壞細胞膜的有氧呼吸,損壞線粒體的氧化磷酸化過程,使三磷酸腺苷(ATP)產生減少甚至停止,導致細胞的能量供應不足,使細胞膜上的鈉泵受損,細胞膜對電解質的主動運輸功能障礙,導致細胞水腫[3]。同時,多巴胺滲到皮下肌肉組織還可以導致化學性炎癥,使局部組織發生變性、炎細胞浸潤、壞死[4]。因此,在多巴胺靜脈輸液過程中要嚴格控制補液速度和濃度,若發生外滲應該盡早處理。

利多卡因是臨床上常用的麻醉劑,毒性小、無刺激、作用快而持久。局部注射后可阻斷病變周圍的神經末梢,降低血管的脆性,減輕和阻止藥物的外滲以及疼痛,并可以有效地緩解機體由于其他疾患引起的肢端末梢血管痙攣,改善局部缺血、缺氧[5]。地塞米松通過抑制前列腺素合成,具有抗炎、抗內毒素、抑制免疫、增強應激反應和穩定細胞膜的作用,可以減輕炎性滲出和炎癥擴散,抑制炎性細胞肽的合成和磷酸酯酶A 2的活性,兩者合用起到協同作用。百多邦是臨床上常用的抗感染藥物,作用于菌體內的異亮氨酸tRNA合成酶與異亮氨酸結合點,阻礙氨基酸的合成,同時耗竭了細胞內tRNA,使敏感菌的RNA和蛋白質合成中止。本品對哺乳動物異亮氨酸tRNA合成酶的親和力很低,故對人的毒性很小。本品對其他抗生素無交叉耐藥性。結果表明,利多卡因+地塞米松進行局部封閉治療可以有效減輕局部炎癥反應,阻止對局部組織的進一步損害。利多卡因的主要不良反應是作用于神經中樞,引起嗜睡、感覺異常、肌肉震顫,血藥濃度過高可引起心房傳導速度減慢,從而引起房室傳導阻滯。將2%利多卡因用等量的生理鹽水稀釋后濕敷,達到減少用藥不良反應的目的。而并發感染為腎上腺皮質激素的不良反應,晚上應用百多邦能夠有效的控制感染且加快傷口的愈合。

該患者年齡較大,心功能較差及長時間輸液治療致外周血管破壞嚴重,加之患有糖尿病及腦梗死(右側肢體癱瘓及感覺障礙),藥物外滲時患者痛感不明顯,發現時已發生壞死,又由于沒有盡早處理,以致于錯過了傷口處理的最佳時機,傷口較難愈合。且患者全身狀況不佳,治療期間出現電解質紊亂和消化道出血。對已經出現壞死的傷口,白天給予2%利多卡因2.5 ml+地塞米松2.5 mg+生理鹽水2.5 ml濕敷,夜間予百多邦外涂,經過17 d治療后壞死組織基本愈合,無滲出。

3 小結

多巴胺靜脈輸注是臨床上治療心力衰竭、休克的常用藥物,但多巴胺具有輕、中度的收縮血管作用,外滲可導致不同程度的損傷及壞死。處理不當會給患者帶來生理上的痛苦和經濟負擔。因此,在輸液時應加強觀察,以預防為主,尤其是老年人/疼痛不敏感的患者。且應盡量避開患側肢體輸液,若已經發生多巴胺外滲,應盡早處理,以免發生進一步損害,甚至壞死。對于已經發生的壞死組織應早期采用利多卡因+地塞米松濕敷,外加百多邦外敷,三者起協同作用,療效確切。

[1]仝金鳳.多巴胺靜脈滴注致皮膚壞死2例[J].中華護理雜志,1995,30(3):185.

[2]丁 洋,黃 慧.靜脈滴注阿拉明、多巴胺引起局部組織壞死1例報告[J].北京醫學,1995,17(4):216.

[3]武忠弼主編.病理學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,1991:4.

[4]胡 靜,張 紅,金 杰,等.多巴胺致組織損傷早期處理方法的實驗研究[J].護理研究,2001,15(4):200 -201.

[5]Weinstein SM,Herring SA,Derby R.Contemporary concepts in spine care.Epidural steroid injections[J].Spine,1995,20(16):1842-1846.

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