高血壓腦出血并發水鈉代謝紊亂的治療

楊勇 王秉恒 李婧蓮 劉維 馮躍先 王東東 林玉博 王建 李亞利

高血壓腦出血不僅是中老年發病，而且是發病年輕化的常見災難性疾癥，合并癥、繼發癥十分常見。高血壓腦出血并發水鈉代謝紊亂是常見的并發癥，處理不當會導致嚴重后果，總結我科所收治的30例高血壓腦出血并發水鈉代謝紊亂的病例，分析報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組共30例，男19例，女11例;年齡37～67歲，平均年齡54．4歲;均為發病后1～14 h確診入院。全部患者經頭顱CT檢查，入院時急癥生化檢查。既往史中有高血壓病史28例，糖尿病4例，冠心病5例，腦梗死病史4例，無明確腎臟病史者。

1．2 臨床表現 入院時均有不同程度意識障礙，GCS評分9～12分4例，6～8分21例，5分以下5例。全部病例均為微創穿刺血腫清除術治療，合并水鈉代謝紊亂期間有意識障礙加重，精神萎靡，煩躁等癥狀，排除再出血。

1．3 CT檢查及臨床分型 殼核出血20例，丘腦出血8例，腦皮層下出血2例，破入腦室7例，出血量按松田公式計算20～30 ml 4例，31～50 ml 18例，＞50 ml 8例。

1．4 實驗室檢查 常規測定血鈉值，＞150 mmol/L診斷為高鈉血癥，＜135 mmol/L診斷為低鈉血癥。常規測定尿鈉，紅細胞比積、中心靜脈壓，根據血漿容量，中心靜脈壓，紅細胞壓積，肌酐，血鉀等明確低鈉血癥是抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH)或腦性鹽耗綜合征(CWS)。共同的特點為尿鈉＞18 mmol/L。

1．5 治療 對于低鈉血癥，每日進行生化檢查，如果血鈉大于130 mmol/L時不作特殊處理，血鈉低于130 mmol/L則需要積極的治療，目的是將血鈉濃度提升到130 mmol/L。提升的速度不能快。避免出現中樞性橋腦脫髓鞘綜合征。鈉的補充量可以根據公式計算出，原則是每日補充丟失的1/3～1/2。加上每日的生理需要量。使用0．9%氯化鈉溶液加上3%氯化鈉，嚴格控制補充的速度，一般以 0．5 mmol·L－1·h－1的速度補充。第一個24 h的鈉提升不超過12 mmol/L，SIADH要限制液體入量，一般不超過1 750 ml/d，同時適當使用速尿減少細胞外容量。CWS則應充分補鈉，補水。當血鈉提升到130 mmol/L時繼續鞏固治療3 d，高鈉血癥的基本治療是停止輸注含鹽液體。

2 結果

本組高血壓腦出血并發水鈉代謝紊亂的發生率為22．4%，其中低鈉血癥26例，高鈉血癥4例，出現水鈉代謝紊亂的時間為(2．3±1．3)d。本組中所有低鈉血癥的患者都得到及時的治療，4例高鈉血癥中治療滿意2例，放棄治療2例。

3 討論

中樞神經系統疾病引起的高鈉血癥 最常見于糖尿病患者，本組4例都是糖尿病患者，需要補充的游離水要緩慢糾正，避免加重腦水腫，第一個24 h補充的缺水量不超過總水量的1/2。合并的低鈉血癥主要以二種綜合證有關［1］。一是SIADH，ADH分泌過量致細胞外液量大量增加，體內鈉水平并不低，只是一種稀釋性的低鈉血癥，治療上除了補鈉之外，還應該限制輸入的液體量，適量使用速尿等制劑減少細胞外液體量，否則低鈉血癥很難糾正。二是CSW，具體機制不十分明確，一般認為是腦部急性嚴重病變后使心房鈉肽或(和)腦鈉肽分泌增加，引起腎小管對鈉的重吸收障礙。其主要特點是低鈉血癥同時伴隨細胞外液量減少。治療的重點在于補鈉和補液量要足。SIADH和CSW的化驗結果可以完全相同，CSW低鈉血癥可以刺激ADH的釋放，為了進一步鑒別，中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓及血漿容量的測定非常有意義，紅細胞比積可以做為參考，低鈉血癥并高鉀血癥則不支持SIADH。近幾年來研究認為CSW是中樞性低鈉血癥最常見原因［2］。結合本組資料，全部病例均進行紅細胞壓積、血生化、中心靜脈壓的測定，未行ADH的測定，26例屬于CSW。近來文獻發現急性頸髓缺損患者并發低鈉血癥的原因主要是體內的交感神經系統受抑制所致，此機制在高血壓腦出血中也存在，值得進一步探討［3］。治療中，輸鈉的速度要行嚴格控制，避免出現中樞性橋腦脫髓鞘綜合癥，危及患者生命。

水鈉代謝紊亂的原因很多，其中低鈉血癥最常見，本組發生率為22．4%，高鈉血癥少見，一旦出現往往糾正困難，本組中的4例均有糖尿病史，出血部位均在丘腦，意識障礙重，在糾正高鈉血癥時嚴格控制血糖水平及原發血腫清除尤為重要。過去一般將腦出血患者電解質紊亂歸咎于治療中的并發癥，認為是長期應用或不妥當應用脫水劑的后果，但是文獻通過分析腦出血后不同時間段電解質水平，發現差異并不顯著，基本上對認為電解質紊亂并非來自治療中脫水劑的使用的觀點認同［4，5］。在實驗動物中也發現，盡管甘露醇有滲透性利尿作用，但其對尿液中鈉的重吸收會超過對水的重吸收，能夠有效防治試驗動物的低鈉血癥［6］。

在本組病例中我們發現，在腦出血2～3 d內出現的低鈉血癥，一般血鈉值在130 mmol/L之上，可以不做特殊處理，而在其后延續的或新出現的低鈉血癥往往低于130 mmol/L，我們一般應用等滲鹽水或3%氯化鈉緩慢的靜脈輸入，根據中心靜脈壓補足輸液量。臨床表現上，對于病情好轉的患者，再度出現意識障加重或精神癥狀如昏睡、表情淡漠、煩躁等，除了要排除血腫清除不良或再出血外，就應及時考慮水鈉代謝紊亂出現的可能，診斷和治療的難點不多，但對腦出血的治療及意義重大。

1 Bussmann C，Bast T，Rating D．Hyponatremia in children with acute CNS disease:SIADH or cerebral salt wasting．Child Nerv．Syst，2001，17:58-62．

2 Damaraju SC，Rajshekhar V，Chandy MJ．Validation study of a central venous pressuse-based protocol for the management of neurosurgical patients with hyponatremia and natruresiss．Neurosurgery，1997，40:312-317．

3 張立，蔡欽林，袁耕町，等．急性完全性脊髓損傷患者的水鈉代謝紊亂及血漿心鈉素變化．中華創傷雜志，2001，8:460-462．

4 沈祖佑，宋怡靜，沈美琴，等．腦出血急性期血清電解質紊亂的特征與預后的關系．中國危重病急救醫學雜志，1996，2:94-95．

5 吳新艷，李素敏，張軍艷，等．急性腦出血患者的低鈉血癥．中國綜合臨床雜志，2004，2:121．

6 Gowrishankar M，Chen CB，chee mar Dhadli S，et al．Prevention of acute hyponatremia by mannitol:an unanticipated mechanism．Clin Nephrol，1998，50:295-300．