動脈導管未閉合并亞急性感染性心內膜炎1例

李紅云

患者，女，38歲。主因間斷發熱半年，加重伴胸悶、氣短1周入院。既往體健，否認傳染病及輸血史。患者半年前感冒后出現發熱，在當地門診給予靜脈點滴消炎藥物(具體不詳)治療后好轉，但從此以后出現間斷發熱，成不規則熱，體溫最高達39.0℃，偶有咳嗽無痰，查胸片示肺部感染，先后以“上呼吸道感染、肺部感染、肺結核”在當地門診給予靜脈點滴青霉素、頭孢類等藥物治療5～7 d，體溫可稍下降，但很快出現反復，故長期口服退熱藥物治療，于入院前1周，患者發熱次數頻繁，幾乎每天晚間出現發熱，偶有寒戰，并出現活動后胸悶氣短，門診以“發熱待”查收入院。查體:體溫37.5℃，血壓130/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)貧血貌，半臥位，杵狀指，口唇輕度紫紺，雙肺呼吸音粗，心率105次/min，胸骨左緣第二肋間可聞及連續性機械性雜音。輔助檢查:血常規:白細胞10.37×109/L，中性粒細胞80.6%，紅細胞2.71×1012/L，血紅蛋白81 g/L，血小板393×109/L，紅細胞沉降率103 mm/h;生化檢查:丙氨酸氨基轉移酶61 U/L，白蛋白30.7 g/L;入院后查血培養結果為草綠色鏈球菌，對萬古霉素敏感，心臟彩超提示:先天性心臟病動脈導管未閉(漏斗形)，左心室增大，二尖瓣、主動脈瓣稍厚，二尖瓣瓣體顆粒狀回聲，三尖瓣少量返流繼發性肺動脈高壓。故動脈導管未閉伴亞急性感染性心內膜炎診斷成立，給予青霉素及萬古霉素正規抗感染治療，7 d后體溫恢復正常，繼續治療至28 d，加強營養，改善肝功能、補充白蛋白、糾正貧血等對癥治療，患者病情好轉，貧血得以糾正，心功能改善，因患者基礎病為動脈導管未閉，故建議患者轉上級醫院進一步手術治療。討論 動脈導管未閉是臨床常見的先天性心臟病，正常情況下動脈導管連接肺動脈總干與降主動脈，在胎兒期因為肺無呼吸作用，大部分血液不進入肺內，由肺動脈經動脈導管轉入主動脈，出生后由于呼吸功能的發展和肺血管的擴張，動脈導管失去作用，由于激素的作用動脈導管逐漸閉塞，嬰兒出生后1年仍未閉塞即為動脈導管未閉。病情輕者可以無癥狀，部分可發生感染性心內膜炎，它是由細菌感染而產生的動脈內膜炎。

感染性心內膜炎是指因細菌、真菌和其他微生物直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，先天性心臟病繼發感染性心內膜炎的發生率一般在5%～10%［1］，發生機制為:血液動力學因素、切應力及其他機械因素造成的原始損傷、非細菌性血栓性心內膜炎、暫時性菌血癥以及血液中治病微生物的數量、毒力、侵襲性和粘附于黏膜的能力均與感染性心內膜炎的發病有關［2］。另外，吸毒人員、免疫力低下的患者、接受介入及人工心臟瓣膜等新技術的患者也容易發生感染性心內膜炎。

大多數感染性心內膜炎患者無典型癥狀，又沒有典型的先天性心臟病史，只是以發熱就診于各個門診，極易誤診為上呼吸道感染、泌尿系感染等給予抗感染治療，而且抗感染治療有效，但因為療程不足造成患者反復就醫，極易產生細菌耐藥，病情反復。本例患者發熱達半年之久，反復更換藥物治療，造成病情加重，出現進行性貧血、心功能不全、肝功能障礙等癥狀才來我院就診，增加了患者的痛苦及治療難度。

抗生素治療是本病的主要手段，一般根據血培養結果選用青霉素類、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板纖維素的贅生物基質，殺滅深埋在贅生物中為纖維蛋白和血栓等掩蓋的細菌，達到根治瓣膜的感染、減少復發的危險。雖然抗生素治療取得了良好療效，但對于治療效果差、因瓣膜功能破壞而造成的頑固心力衰竭、贅生物栓塞等情況的患者都應進一步進行手術治療。

近年來，隨著抗生素的廣泛應用，各種介入及瓣膜置換術的開展，各種不典型的感染性心內膜炎有逐漸增多的趨勢，希望廣大醫務工作者能夠引起足夠的重視，對于一些有先天性心臟病、不明原因發熱一周以上應立即做血培養，對有貧血、心臟雜音的患者高度懷疑本病，超聲心動圖為顯示心內膜損傷及贅生物的最好手段。對于感染性心內膜炎的一級預防也很重要，盡量避免感染性心內膜炎的發生與發展，提高先心病患者的生存率及生存質量。

1 姚培炎，諸洪生，周嘉.先天性心臟病感染性心內膜炎的外科治療.中華胸心血管外科雜志，1996，12:221.

2 武書玲，姚建民.布氏桿菌感染性心內膜炎1例.疑難病雜志，2011，10:896.