鹽酸貝那普利治療心房顫動的臨床研究

王洪靜，周雪艷

(1.大慶龍南醫(yī)院 干部病房，黑龍江 大慶 163453；2.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 心內(nèi)科，吉林 長春 130031)

心房顫動(atrial fibrillation,AF)是臨床上最常見的心律失常，但有關(guān)房顫的發(fā)生機(jī)制至今尚未闡明。隨著研究的深入，越來越多的證據(jù)表明心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)是房顫發(fā)生和維持過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的影響尤為重要[1-2]。本文探討房顫患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(鹽酸貝那普利Benazepril Hydrochloride，商品名：洛汀新)抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，對房顫患者復(fù)律、維持竇律及對心功能的保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 對象 研究對象選擇自2008年2月-2010年2月在大慶龍南醫(yī)院住院的60例資料完整的非瓣膜病心房顫動患者，心房顫動持續(xù)7 d～3個(gè)月，男35例，女25例(男∶女為1.4∶1)，按隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為治療組30例和對照組(洛汀新組)30例。2組病人在性別、年齡、病程方面比較(P>0.05)，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 給藥方法 所有60例患者均給予：1)低分子肝素5 000 U,皮下注射，1次/12 h；2)華法令2.5 mg，每日1次口服，直至國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)達(dá)1.8～2.5;3)降壓、擴(kuò)冠等常規(guī)治療。治療組則在上述治療基礎(chǔ)上加用洛汀新10 mg 每日1次口服，治療6個(gè)月。

1.3 觀測指標(biāo) 所有患者在治療前后檢查12導(dǎo)聯(lián)心電圖；所有入選患者治療前后均行超聲心動圖檢查,受試者取左側(cè)臥位，按照美國超聲心動圖協(xié)會(ASE)推薦的方法測定左心房的舒張末期內(nèi)徑(LAEDD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);酶聯(lián)免疫法(ELASE法)測定血清血管緊張素Ⅱ的含量。治療前后分別測定甲狀腺功能、腎功能、血清電解質(zhì)等檢查。

2 結(jié)果

2.1 2組房顫療效結(jié)果比較 見表1。

表1 2組房顫療效結(jié)果比較 例(%)

2.2 2組房顫竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率比較 見表2。

表2 2組房顫竇性心律轉(zhuǎn)復(fù)率比較 例

2.3 2組房顫左心功能不全發(fā)生率比較 見表3。

表3 2組左心功能不全發(fā)生率比較 例

2.4 2組房顫血管緊張素Ⅱ水平比較 見表4。

2.5 2組房顫超聲心動圖變化比較 見表5。

2.6 2組房顫肌酐水平測定比較 見表6。

2.7 2組房顫血鉀水平測定比較 見表7。

表4 2組房顫血管緊張素Ⅱ水平比較±s) mg/L

表5 2組房顫超聲心動圖變化比較±s)

表6 2組房顫肌酐水平測定比較±s) μmol/L

表7 2組房顫血鉀水平測定比較±s) mmol/L

3 討論

本研究證實(shí)，鹽酸貝那普利(洛汀新)能夠提高治療組AF患者的顯效率，總有效率達(dá)86.67%,高于應(yīng)用常規(guī)治療的對照組，能夠提高AF治療的療效。研究中筆者比較了治療組和對照組的竇性轉(zhuǎn)復(fù)率，其中治療組恢復(fù)竇性心律的患者為17例，高于對照組的9例。復(fù)律的發(fā)生率治療組也高于對照組。2組患者房顫持續(xù)的時(shí)間也有差別說明洛汀新能夠縮短AF持續(xù)的時(shí)間，并提高AF的轉(zhuǎn)復(fù)率，對臨床治療AF具有一定意義[3-4]。

本組研究結(jié)果顯示，左房舒張末期內(nèi)徑有所降低，超聲心動圖檢測結(jié)果顯示，左心室舒張末期內(nèi)徑和左心室收縮末期內(nèi)徑均較對照組有所降低，分別為61.45和51.34，左房舒張末期內(nèi)徑也有所降低，為42.47，而左室射血分?jǐn)?shù)卻有了明顯提高，為31.46而對照組只有19.52，故認(rèn)為，洛汀新對心臟的保護(hù)作用十分顯著明確。說明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑鹽酸貝那普利(洛汀新)能夠抑制房顫患者的心房重構(gòu)。且經(jīng)ELASE法測定，患者復(fù)律后的血管緊張素Ⅱ水平明顯降低，認(rèn)為其作用機(jī)制是洛汀新通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制了血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)化，降低了AngⅡ水平，抑制心房肌及血管的肥厚增生有關(guān)[5-8]。

房顫的發(fā)生是一種復(fù)雜的病理生理變化，發(fā)病是多因素的，本研究提示加用洛汀新組的房顫患者轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的比例均較對照組高，轉(zhuǎn)復(fù)成功率高、房顫復(fù)發(fā)率低，房顫患者半年后發(fā)生心功能不全的比例均較對照組低，故應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在現(xiàn)有對于房顫患者控制心率防栓治療的基礎(chǔ)上，通過抑制心房重構(gòu)的發(fā)展，提高復(fù)律成功率，防止心臟擴(kuò)大心力衰竭，防止心房附壁血栓形成導(dǎo)致栓塞，可望提高房顫患者的生存率和生存質(zhì)量[10-11]。

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