從75到120——人類長壽大躍進

科學家們認為，人類的壽命可能延長至120歲。實際上，對于發達國家的居民來說，75歲不再是“古來稀”，只是一個平均值而已。但新出現的環境問題、醫療技術的局限、人類基因的缺陷，它們交織在一起，讓75歲成為了人類平均壽命一個難過的坎兒。改變個人生活方式的力量有限，距離120歲的目標還有很大的差距，所以，我們寄希望于醫療科技的進步，希望不久的將來，120歲將成為人類的平均壽命。

綜合篇之

是什么讓75歲不再“古來稀”

到底是漫長的進化讓我們的基因變得有利于長壽，還是環境和生活方式等外部力量的改變讓我們變得長壽？發達國家人口的平均壽命已經達到75歲以上，我國的人均壽命也達到了73歲，我們能夠繼續向前嗎？

進化讓人類更長壽嗎

黑猩猩是與人類在基因上最為接近的動物，它們鮮少有活過50歲的。現代原始部落中的人，在基因上明顯要優于黑猩猩，但生活環境大致相同。所以，現代原始部落的人比黑猩猩的壽命長，其主要原因是進化帶來的基因優化。

環境改變的作用大于進化

而現代社會中的人，壽命又明顯要長于現代原始部落中的人。因為兩者進化程度一樣，所以這種壽命的差距來自于完全不同的生活環境與生活方式。對比一下黑猩猩與現代原始部落人的壽命差距，以及現代原始部落人與現代社會人的壽命差距，你會發現，后兩者之間的差距要遠大于前兩者之間的差距。這說明，對于人類的壽命來說，生活環境與方式的改變起到的作用勝于進化起到的作用。

從人類發展歷史的角度看，也能夠發現環境改變對壽命增長的作用更大。如果進化所帶來的改變更為重要，那么人類壽命的延長應該更為平穩，而實際上，在20世紀，人類平均壽命的增長是最快的。這說明，這個時間段一定有什么不尋常的事情發生。的確如此，20世紀的科學和醫療技術的發展速度遠高于以往任何時期，尤其是在進入后半葉，第二次世界大戰的結束讓社會更加穩定、和平，生活環境也變得越來越好。年輕人不再被戰爭奪去生命，孩子不會因營養不良或者生活環境太差而早夭。再加上抗生素和疫苗的發明讓許多疾病得到了有效的控制，人類的平均壽命大幅度提高。對于發達國家的居民來說，75歲不再是“古來稀”，只是一個平均值而已。環境改變對壽命的影響程度之高讓我們歡欣鼓舞，因為進化是漫長和難以控制的，而環境的改變則對于我們來說更加有可操作性。

75歲仍是一個難過的“坎兒”

在和平、發達的現代社會中，75歲的平均壽命難以滿足我們對長壽的追求。科學家們認為，人類的壽命可能延長至120歲。如果大多數人都可以活到75歲，那說明在75歲之前各個年齡段人口的存活率都很高，而一旦過了75歲，存活率就會急劇下降，如果用圖表來顯示各年齡段的存活率，你會看到一個明顯的矩形。因此，這種現象又被稱為矩形化死亡曲線（見圖表1）。75歲以后死亡率的急劇上升是因為，優越的生活環境和現有的醫療技術已經不再是壽命延長的重點了。我們必須要找到75歲以后壽命延續的秘密在哪里，才能夠繼續前進。也許問題在于新出現的肥胖和環境污染問題，當然還有很多如癌癥一樣懸而未決的老問題。

個人的長壽源于基因嗎

不過，對于現代社會中的長壽個人來說，基因對壽命的影響程度會顯得稍高一些。在發達國家，每6000人中有1人能夠活到100歲，被稱為人瑞，每700萬人中才有1人能夠成為活到110歲的超級人瑞。基于發達國家普遍較好的生活條件和醫療水平，人瑞和超級人瑞基因的優越性就會顯得尤為突出。美國波士頓大學曾有研究發現，150個與長壽有關的基因變異能夠預測一個人是否會活到90歲或者更長，而且準確率高。其實，人瑞攜帶的疾病易感基因并沒有比普通人少，可他們的長壽基因能起到“中和作用”，壓制住疾病易感基因，讓他們即使到了生命的末年仍然鮮有疾病和殘疾。在百歲人瑞中，93歲后，只有10%的人有殘疾。相比靠醫療器械躺在病床上續命，這種生存質量極高的“先天”長壽令人羨慕不已。

改變生活方式能讓我們長壽嗎

人瑞長壽的秘訣是基因，這讓我們有些失望。如果自己的家族中沒有長壽基因，那是否代表自己注定比其他人活得短？別太灰心，丹麥科學家通過對比同卵雙胞胎的生活方式和壽命發現，普遍來講，壽命的長短其實只有20%是由基因決定的，而且再強大的基因也無法擺脫與環境的相互作用。隨著環境的變化，現在的長壽基因在20年后可能不再是長壽基因。例如，現在環境污染是健康的殺手，所以保護我們不受環境污染影響的基因便屬于長壽基因，可當環境污染消失后，這些基因也就退出長壽基因的行列了。環境污染問題當然不容易解決，但你可以搬到環境污染輕的地區去生活，吃污染少的食物，盡量呼吸較為干凈的空氣。這種生活方式的改變是個人對壽命最簡單和直接的控制。

120歲，寄希望于未來的醫學科技

但是，改變個人生活方式的力量有限，最多帶來約10年的壽命延長，距離120歲的目標還有很大的差距。剩下的差距，我們只能寄希望于醫療的進步來縮短。疫苗和抗生素的發明等里程碑式的醫療進步都曾創造過大幅度提高人均壽命的奇跡。我們應該對醫療的力量抱有足夠的信心，但也需做好面對困難的準備。科學和技術上的一個障礙有可能就要花去幾十年的時間來解決，我們不知道下一個像抗生素這樣的藥物什么時候會出現，也不知道獲得諾貝爾獎的重大發現什么時候才能夠轉化為臨床應用，但探索和努力從來沒有停止過。

醫學進步篇之

是什么讓75歲不再“古來稀”

20世紀中后期，醫療技術開始突飛猛進地發展，大大延長了人類的壽命。

1942 化療的發明讓癌癥終于可以在一定程度上被控制，延長了患者的生命。第一次世界大戰后，化學武器芥子氣被偶然發現可以殺死導致白血病的變異白細胞。1942年，幾位淋巴癌患者接受了靜脈注射的化療藥物治療，并在短時間內有了明顯好轉。現在，化療藥物已經與靶向技術相結合，藥物能夠精確地只殺死癌細胞，使副作用大幅度減少。

1944美國開始生產青霉素，并將其用于臨床。第二次世界大戰中，青霉素挽救了無數士兵的生命，讓他們的傷口免于感染。而在此之前，一個小傷口的細菌感染都有可能造成致命的后果。1971～1975年，抗生素的開發達到頂峰，5年間有52種抗生素問世，讓許多本來難以治療的疾病都能夠在短期內被治愈。

1954 第一例成功的現代器官移植，美國醫生在一對同卵雙胞胎之間進行了腎臟移植，接受移植者之后又活了8年。至今，器官移植手術已挽救了20多萬人的生命。全世界有15萬人進行了腎移植、心臟和肝臟移植各1萬例，心肺同時移植600例，肺移植300例，胰腺移植2500例，大腸移植20例。

1958纖維胃鏡檢查技術問世，使腔鏡技術告別了硬管時代。此后，相繼發明了超聲內鏡、電子內鏡、激光內鏡等，目前內鏡的應用范圍已由消化系統發展到泌尿、生殖、呼吸、循環、腹腔、五官等器官系統。由于內鏡與現代聲、光、微電子技術相結合，不但大大拓展了內鏡檢視的性能，而且具備了攝像顯像功能，為診斷信息的傳輸和使用提供了便利。

1960透析儀開始被用于腎病患者的定期血液透析治療。透析儀相當于人工腎臟，當患者的腎臟受損不能再繼續工作時，透析儀能夠在體外代替患者的腎臟進行血液“清理”，然后再把干凈的血液輸送回患者體內。可以說，透析儀是世界上首個人工器官。

1960心臟起搏器第一次被成功植入了患者體內，這一發明拯救了無數瀕危的心臟病患者，使他們的心臟得以繼續有節律地跳動。在這短短的50年間，起搏器技術飛速發展，從最初解決心動過緩，到目前抗心律失常（ICD）及糾正心衰（CRT），起搏器的概念已煥然一新。

1974CT開始被用于檢查大腦，這讓腦卒中的診斷有了突破性的進展，后來，CT又被用于檢查腫瘤、器官損傷以及感染性疾病，讓醫生可以獲得更加明確和直觀的信息，從而進行有效的治療。

1978胰島素的發現讓糖尿病患者的生命得到了延續，但是很長一段時間里，醫療使用的胰島素都是從動物身上提取的，與人胰島素存在明顯差異，副作用較多。1978年，美國科學家使用基因技術首次合成了人胰島素，讓糖尿病的治療邁進了一大步。

1984MRI開始被用于醫療診斷和檢查，這種新的成像技術比CT成像能顯示出更多的細節，而且不存在輻射問題。一些極細微的疾病初期變化也能夠通過MRI被發現，為疾病的早治療提供了機會。

1994國際上報告了第一例異基因外周血造血干細胞移植。以往白血病患者靠骨髓移植才能得到救治，現在使用動員劑能夠從捐獻者的外周血中分離出干細胞，并將其移植給患者，適用于非惡性疾病和非血液系統疾病，如重癥難治自身免疫性疾病和實體瘤等。在胚胎干細胞無法使用的時候，外周血中的造血干細胞的使用已經有了不錯的臨床效果。

2003人類基因圖譜繪制完成，給醫學研究提供了一個具有人類共性的基因研究“范本”。現在，技術的進步讓個人基因測序不再遙不可及，基因測序開始走向個體化醫療的臨床應用。2012年，“DNA元件百科全書數據庫計劃”的完成，發現沒有蛋白質編碼任務的基因也跟我們的健康息息相關，未來的研究還任重道遠。

75～120的突破點之一：干細胞、基因、微生物

如果你回顧近十年的諾貝爾生理學或醫學獎，會發現獲獎者的研究與基因、干細胞和微生物息息相關。這些發現將有可能帶領我們進入120歲的平均年齡時代。

細胞的返老還童術

2012年的諾貝爾生理學或醫學獎由“發現成熟細胞能通過再編程而具有多能性”的山中伸彌和John B. Gurdon獲得。干細胞是所有細胞的初始狀態，能夠修復衰老或者受損的器官，讓患者不用再等待遙遙無期的器官供體和忍受移植后的排異反應。可干細胞卻遲遲未能投入臨床應用中，因為在以往，要想獲取干細胞就必須破壞能夠發育成為嬰兒的胚胎。這引起了道德上的爭議，認為不應該為了拯救一個生命去扼殺另一個生命。山中伸彌和Gurdon卻發現了把成人的細胞轉變為干細胞的方法，轉變獲得的干細胞被稱為誘導多功能干細胞，即iPS。

1962年，Gurdon便用一只青蛙的成體細胞克隆出了另外一只青蛙，這意味著成體細胞經過改造也可能發育成為新的生命，為后來山中伸彌的研究打下了基礎。2006年，山中伸彌成功誘導小鼠的成熟纖維細胞轉化成了iPS，其形態和各種能力都與胚胎干細胞十分相似。2007年，這項實驗在人體皮膚細胞上也獲得了成功。通過再編程，一些容易獲得的成體細胞（例如，皮膚細胞）能夠轉化為iPS，然后再分化為其他難以獲得的細胞（例如，腦細胞）。簡單來說，就是讓成體細胞返老還童，重新回到“胚胎狀態”，然后再把它們塑造為所需的細胞。

很多癌癥和先天缺陷都是因為異常的細胞特化和分化導致的，觀察和研究iPS讓科學家能夠了解這個過程。更棒的是，用干細胞修復器官的愿望可能得以實現。供體的不足和術后的排異反應一直是器官移植的大難題。現在，可以用患者自身的成體細胞轉化成iPS，然后再刺激iPS發展為需要的特化細胞，并將它用于修復不能再生的受損器官或者組織。這樣，既避免了排異反應也不用破壞胚胎。

但目前iPS距離等待它的病人還有多遠誰也說不清。有生物學家擔心iPS的分化能力有可能誘發癌癥或者其他在臨床試驗中可能出現的安全問題。明年，日本科學家希望用iPS分化出視網膜色素上皮細胞，用于治療老年性黃斑病變的臨床試驗中。而美國食品與藥物管理局（FDA）則持更加謹慎的態度，認為“批準這項技術的臨床應用還欠缺很多必要條件”。一位在哈佛大學的日本訪問學者，還因為使用iPS進行心臟修復的臨床試驗而吃上了官司。

為DNA打造最合適的治療

個體差異讓每個病人對于標準化的治療產生不同的反應，有時可能治療效果奇佳，有時可能起到反作用。有了基因測序，醫生們可以知道個體化差異的源頭——某個或者某些基因變異。醫生們不再摸索著嘗試各種可能有效的治療方法，而是能從基因測序結果中知曉病人會對藥物出現何種反應，病程發展將如何，從而更有目的性地制定療法。

以乳腺癌為例，這種癌癥一般高發于45～50歲的女性，但有的患者卻非常年輕，她們很可能攜帶了乳腺癌的易感基因。BRCA1和BRCA2基因負責修補受損的DNA。科學家相信，如果這兩種基因或其中的一種出現功能異常，乳腺和卵巢細胞中就會出現大量的DNA受損，從而導致癌癥。據美國梅奧臨床中心的專家介紹，所有BRCA1基因發生變異的女性中，有20%會在40歲之前患乳腺癌，51%在51歲之前，87%在60歲之前。如果一位女性在被診斷出患乳腺癌之前就通過基因測序發現了BRCA1或者BRCA2的變異，那么她需要提前進行乳腺癌篩查，盡可能早地發現癌癥并獲得治療。如果一位女性在被確診為乳腺癌后才發現了變異，那么即使化療和放療的效果不錯，癌癥復發的幾率也要遠遠高于其他患者，還有可能患上卵巢癌。這時，醫生會建議患者接受雙乳切除手術以及預防性的卵巢切除手術，將癌癥復發的可能性降至最低。但并不是每個人都能接受基因測序的結果，如果測出自己攜帶癌癥易感基因，真的要在患病前進行預防性手術嗎？基因測序對復雜疾病的預測只是一種可能性，即使有人被告知自己患癌癥的幾率高達90%，但仍然選擇相信自己不會患病，雖然這個幾率只有10%。

基因測序還讓研究者們發現，一些“失敗”的藥物也許只是沒有提供給正確的患者而已。一種名為依維莫司的藥物本來的靶點是一種名為mTORC1的蛋白質，可在臨床試驗中，作為單一的膀胱癌藥，它對大多數患者都沒有作用，并因此被放棄。但是，一位轉移性膀胱癌女患者在服用了該藥物后，腫瘤居然全部消失了。稍后，經過對比這位患者的腫瘤基因組與正常基因，研究人員發現了兩個少見的突變，藥物正是對它們產生了作用。某些癌癥藥物只對攜帶了特定基因變異的患者有效，這意味著在臨床試驗中出現的一些異常病例也應該引起研究者的重視，而不是把它們當作“雜質”。而對于一些在接受了標準化治療卻收效不佳的患者，把他們的癌癥基因組與正常基因進行對比，也許能夠為醫生提供線索，并因此找到適合患者的但比較“奇怪”的藥物。而這些藥物可能早已被貼上了“失敗”的標簽或者根本是用于治療其他疾病的。

不過，要通過基因測序找出關鍵的基因變異并不簡單，基因組之間的對比涉及大量的數據處理與分析，耗時耗力又耗費金錢。即使發現了變異，相應的治療方法也不是萬無一失的，因為這些方法基本上是“全新”的，沒有人嘗試過。另辟蹊徑的治療方法總帶著一些冒險與賭博成分。

當然，除了干細胞、基因和微生物研究等醫學研究，納米、超聲波、放射等技術方面的突破也功不可滅，只有當基礎醫學研究和最新技術相結合后，臨床醫學才能夠真正地進步，我們才能夠從中受益。

追致疾病的元兇

18世紀90年代，當英國醫生愛德華·琴納用接種牛痘的方法來預防天花時，人們還不知道病毒這種比細菌更小的微生物的存在。19世紀，法國微生物學家路易斯·巴斯德才開辟了微生物領域的研究，發現很多疾病其實是由細菌和病毒感染引起的。人們終于知道原來天花是由病毒感染引起的，而接種疫苗就是把毒性減弱的天花病毒注入健康人體內，讓其對病毒產生抗體，并獲得對天花的免疫，從此開始有意識地制造其他感染性疾病的疫苗。另外，當人們意識到致病的微生物細微到肉眼根本無法看見后，也開始更加注重消毒與衛生，盡量避免微生物的滋生和感染。

隨著對微生物了解的增多，人們發現許多意想不到的疾病居然都是由微生物引起的。1982年，澳大利亞學者馬歇爾和沃倫發現了幽門螺桿菌，并證明這種細菌會導致胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍，甚至是胃癌。在此之前，我們認為胃潰瘍是一種難以根治的慢性疾病，由壓力和生活方式導致。馬歇爾和沃倫的發現，讓胃潰瘍的罪魁禍首終于現身。對“菌”下藥，使用短療程的抗生素和酸分泌抑制劑就能夠治愈以往會折磨患者一生的疾病。他們因此在2005年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。另外，幽門螺桿菌還是唯一被確認為胃癌致病因素的細菌。對一些胃病患者進行抗幽門螺桿菌治療，能夠有效地預防胃癌。可以說從此以后，人類對慢性感染、炎癥和癌癥之間的關系有了更加深入的了解。

2008年的生理學或醫學諾貝爾獎則由發現人頭乳狀病毒的德國科學家豪森，以及發現艾滋病病毒的法國科學家蒙塔尼和巴爾-西諾西共同獲得。人頭乳狀病毒的發現使人類歷史上第一支癌癥疫苗——宮頸癌疫苗誕生了。這為宮頸癌的預防提供了非常明顯的靶點，人們不再像沒頭蒼蠅一樣來預防癌癥。對在2006～2008年接種了“加德西”宮頸癌疫苗的女性的后續調查顯示，除了極少數發生皮膚感染和暈倒的案例，疫苗并沒有其他副作用。首支癌癥疫苗的安全性基本得以保證，而有效性還有待于時間的檢驗。

在艾滋病的概念確定后的一年，艾滋病病毒便被分離了出來，這讓艾滋病的診斷方式得以建立。患者在感染艾滋病病毒后一般有7年左右的無癥狀潛伏期，而檢測血液中的病毒抗原和抗體能夠提前診斷出疾病。除此以外，尋找艾滋病病毒在患病者體內的藏身之處和研究其破壞人體免疫系統的機制，也是攻克艾滋病的必經之路。針對艾滋病病毒的疫苗正在研究之中，科學家們希望能夠在不久的將來研發出有不錯免疫效果而且安全性高的艾滋病疫苗。

短短10年之內，幽門螺桿菌、人頭乳狀病毒和艾滋病病毒的發現者都獲得了諾貝爾獎的殊榮，這是科學界對追蹤致病元兇的科學家的獎賞。大多數無法治愈的疾病至今還沒有找到確切的致病因素，可能正是我們還未知的微生物在作亂，而把它們找出來是尋求有效預防和治療方法的敲門金磚。

75～120的突破點之二：合作、分享、共贏

交通的發展讓疾病的傳播速度越來越快，范圍越來越廣，再加上人類生理機制的共性，全球優秀的科學家們聯手合作迫在眉睫。研究合作和資源共享能夠讓全球醫學研究和醫療水平加速發展。

龐大而復雜的人類遺傳疾病字典

2003年，中、美、英、日、法、德六國政府首腦聯名發表聲明，宣布人類基因圖譜提前繪成。人類基因圖譜繪制計劃在1990年于美國開始啟動，后來其他國家陸續加入，中國從1999年開始承擔了基因圖譜繪制1%的測序工作。由六國科學家經過13年努力，人類基因圖譜終于繪制完成。所有人都可以不受限制地從網絡分享這些信息。

很多疾病都有相應的致病基因或者易感基因，因此基因圖譜是一本厚厚的大字典，以供科學家研究遺傳疾病時參考。但實際上，這本字典可能更厚。在繪制基因圖譜草圖時，科學家原本估計有10萬個基因，可正式繪制完成時，基因數量卻銳減至2.5萬個。這是因為，這2.5萬個基因所包含的DNA序列其實只占人類DNA序列總長度的2%，剩下的DNA因為不負責蛋白質編碼工作，被劃分為了垃圾基因。

被忽略的垃圾基因其實是疾病的開關

2012年，在全世界32個實驗室的442名研究人員歷時9年的努力下，“DNA元件百科全書”數據庫計劃（ ENCODE）發表了他們最核心的研究結果：垃圾基因并不真的是垃圾。這些基因雖然不負責蛋白質編碼，但是卻會像調光開關一樣，能夠巧妙地增強或減弱其他基因的活動，讓不同的基因只在特定的細胞中活躍。

有了垃圾基因的圖譜，我們可以了解一些疾病的易感基因是如何被它們觸發的。例如，狼瘡、克羅恩氏病、代謝異常、高膽固醇等疾病的易感基因便與垃圾基因的調控有關。與狼瘡相關的易感基因只在免疫細胞中被開啟，而與膽固醇和代謝異常有關的易感基因則只在肝臟細胞中被開啟。這些都是因為受到了垃圾基因的調控。如果能夠控制相應的垃圾基因，也許就可以讓致病基因或者疾病的易感基因永遠不開啟。

集體協作意味著更高的標準

為了搞清楚這些“開關”是如何工作的，ENCODE的數據收集中心積累了大量高質量和綜合性的數據集。這一工作由基因測序小組、分析計劃小組和表觀基因學小組協力完成，他們研究了約140種細胞類型，生成了大約1500多個數據集。由于這些工作小組來自于不同國家和地區的實驗室，數據的統一處理、監控與分析遇到了挑戰。不同實驗室的合作要求數據的生成必須達到極高的標準，資源共享管道的建立也是不可或缺的。雖然過程艱難，但ENCODE的工作結果有極高的科研價值。任何人都可以免費進入這些管道，這可以為更多的科學家提供寶貴的信息。

現在，ENCODE只是弄明白了這些開關在哪些垃圾基因上，但卻不清楚相應的受調控基因是哪一個或者哪幾個。他們的下一個目標便是弄清楚這些基因之間的交互作用。這將是另一項工作量浩大的工程，仍然需要全球不同實驗室的研究人員同力協作才能完成。

打造敵人的資料庫

如果說繪制人類基因圖譜是建立關于我們自身的資料庫，那秉著知己知彼百戰百勝的原則，我們還需要建立敵人的資料庫，例如致病蛋白質結構的資料庫。

同樣在2012年，1000種致死蛋白質的結構資料庫完成了建立。自2007年起，來自美國傳染性疾病結構基因組中心（the Center for Structural Genomics of Infectious Diseases，CSGID）以及西雅圖傳染性疾病結構基因組中心（the Seattle Structural Genomics Center for Infectious，SSGCID）的200名科學家就開始朝這個目標努力。他們利用X射線與核磁共振對40種生物體中的1000種致病蛋白質進行了原子級的探測，以確定其結構，并希望獲得的信息能夠為疾病的診斷和新藥的研發帶來幫助。相關的疾病包括麻風病、肺結核、霍亂、炭疽病、黑死病、沙氏門菌病、阿米巴痢疾和流行性感冒。

這1000種蛋白質的選擇基于它們的生化功能與疾病的相關性，以及它們對診斷和治療可能提供的有用信息。其中大約1/3的蛋白質是研究感染性疾病的直接目標。被選中的蛋白質經過處理，會被送往加拿大和美國9個不同的研究中心接受X射線衍射儀（一種研究物質內部微觀結構的儀器）的探測，并最終制作出它們的三維立體結構圖。

打破抗生素研究止步不前的僵局

隨著越來越多的細菌對目前藥物的耐藥性越來越強，這些結構圖對于新藥的研究十分重要。例如，超級細菌MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）現在對像盤尼西林和頭孢這樣的抗生素有耐藥性，這讓MRSA感染變得致命。引起肺結核的細菌（結核桿菌）也出現了多重耐藥菌株（MDR-TB）。具有耐藥性的超級細菌不是某一個國家或者地區的問題，不加以控制，超級細菌感染將會快速地傳播至全球每個角落。可抗生素的研究在20世紀80年代后一直沒有突破，這次建立致病蛋白質結構的資料庫就是為了打破這種僵局。如果新藥研發者了解超級細菌的蛋白質結構，清楚其中的原子結構和相互作用，可能將會找到對付它們的方法。

目前，研究組已經確定了22種結核桿菌的蛋白質結構，以及另外126種其它分支桿菌的蛋白質結構。后126種蛋白質會導致的疾病，包括麻風病、布魯里潰瘍以及艾滋病人的肺部感染。工作進展比研究組原先預計的要快很多。技術的提高為他們節省了時間，以往完成一種蛋白質結構的確定需要4年時間，而現在一周能夠完成3種。雖然，這項工作僅有美國和加拿大兩國的研究者參與，但已經確定的蛋白質結構都被存入了美國國家衛生研究所支持的蛋白質數據庫中，所有科學研究者都可以免費獲取這些信息。

75～120的突破點之三：改變、樂觀、愛

在醫學沒有新的突破之前，除了依靠現有的醫療技術，我們還可以通過改變生活方式來延長壽命。雖然力量有限，但至少可以為長壽加分。那么，你該怎么做呢？請記住以下讓你長壽的8個生活訣竅。

日本的沖繩島、希臘的伊卡利亞島、意大利的撒丁島某個區域、哥斯達黎加的尼科亞半島、美國的洛瑪連達市周邊的居民是世界上人均壽命最長的人。雖然這些地方相距甚遠，但居民的生活習慣卻有許多共通之處。也許我們應該向這些長壽的人學習一下，他們到底是如何生活的。

1自然地運動

他們不去健身房，不慢跑、不做力量訓練、不跳有氧操，但是他們會自然地鍛煉，例如整理自己的花園，走路去上班，到山上去收集食物等等。這么做的好處是減少了每天久坐不動的時間。許多現代都市人，雖然有意識地每周去健身房進行幾小時的鍛煉，可余下的時間仍然保持著靜態的生活方式，在電腦或者電視面前一坐就是幾個小時，這樣很快就會抵消掉鍛煉帶來的好處。不如從現在開始少搭電梯，中午利用休息時間散步，半個小時以內能夠步行到達的地方不要坐車。

2有目的地生活

他們每天早上醒來都有明確的目的。目的讓我們有足夠的驅動力和活力，這對我們的精神和身體健康都非常重要。沒有目的性的生活讓人感到焦躁和迷茫，難以有目標實現后所獲得的滿足和幸福感。這樣，他們更容易染上一些有害健康的習慣，例如吸煙、酗酒、沉迷賭博、暴飲暴食等等。

3放下壓力

他們都有自己釋放壓力的方式，例如冥想、與朋友聚會、宗教信仰等。長期處于壓力之中會造身體內“壓力荷爾蒙”皮質醇的水平逐漸上升，接著，免疫力會受到削弱，慢性炎癥發生的幾率就會升高，這顯然是無益于長壽的。碰上不能解決的問題時，不要一味鉆牛角尖。尋找能夠疏解壓力的儀式或者活動，等待心境平復后再去思考那些困擾你的問題，可能答案就會出現。

48分飽足

他們只吃到8分飽，給自己的身體余留2分去消化和吸收。在食物充足的今天，限制熱量的攝入成為了延緩衰老的方法之一。有研究發現長期把熱量攝入減少15%～20%的人患心血管疾病的風險較小。還有研究發現，體重超重的老年人通過限制熱量攝入減輕體重后，他們的記憶力也會變得好起來。在缺乏食物的年代，進化讓我們的身體總是盡可能地攝取足夠多的熱量，而在肥胖肆虐的現在，我們需要有意識地控制自己對高熱量食物的渴望。另外，晚餐最好不要吃太晚。

5偏好素食

他們都偏好素食，尤其喜歡豆類，每個月大約只吃5次豬肉。動物食品雖然也能夠提供我們身體所需的蛋白質，但也同時含有大量有害的脂肪，如不飽和脂肪酸和膽固醇。豆類食品卻既有豐富的蛋白質，又不含有害脂肪，還是很好的抗氧化食品，能夠幫助身體對抗自由基帶來的傷害。另外，由于這些居民大多都住在島嶼或者半島上，所以他們吃魚遠比吃紅肉多。

6有歸屬感

他們幾乎人人都屬于某個社團，可能是宗教團體、社區團體或者興趣愛好團體。他們每周都會參加4次左右的團體活動。現代人習慣了從網絡上認識朋友和進行交流，但參加社團卻能夠給你的生活帶來面對面的人際交流。團體成員之間的交流能夠建立起你對他人的信任感，還能夠讓你變得更加容易適應不同的社交環境。這些對于作為社會動物的我們來說都是至關重要的，有助于我們對抗壓力，延緩大腦功能的衰退以及預防阿茲海默癥。

7相親相愛

他們都把家人擺在心中極重要的位置，并且大多都生活在一個大家庭中，一家三代住在一起或者相鄰不遠，經常見面。有研究顯示，生活在大家庭中的人患病的幾率較少，孩子的死亡率也較低。而一生忠于一位心愛的伴侶則能夠增長約3年的壽命。愛是人類生活不能缺乏的元素，它能夠刺激我們釋放有利于身心健康的荷爾蒙和神經遞質，例如催產素和多巴胺。

8交友謹慎

他們與之親密的朋友大多數也都有著健康的生活習慣。健康、幸福、肥胖、煙癮，甚至孤獨都會在人與人之間傳染。如果你周圍的人都是健康而快樂，那么你更加容易擁有健康而快樂的生活。多項研究顯示，減肥和運動通常在朋友之間的監督、鼓勵和比賽中更加容易持久和成功。如果你和你的朋友們還沉迷于不健康的生活方式中，最好大家一起努力來改變生活方式。