人類首次破譯“恐懼感”

俗話說：一朝被蛇咬，十年怕井繩。在人的記憶里，給人留下深刻印象的，莫過于恐懼感。恐懼感，這種能讓你在短時間內，神經高度緊張，內心充滿恐慌，大腦一片空白，注意力無法集中，甚至失去判斷力和自控力的感覺，竟然可以在瞬間消失……科學家認為，人類腦部受到重創，不僅可以讓傷者失去記憶，而且還有可能讓傷者失去恐懼感。

誠然，當恐懼感消失，并非意味著無盡的快樂就會隨之到來。相反，人類在恐懼感消失后，會在內心深處造成一種創傷，繼而使心理處于失衡的狀態。盡管現代醫學早已為此提供了心理療法、藥物療法等諸多治療恐懼感的方案，但結果卻往往收效甚微。近日，美國科學家的一項研究發現，人類已能夠成功破譯大腦內控制恐懼感的區域，屆時，人類將再度“邂逅”那久違的恐懼感。

“恐懼區域”首被破譯

近日，德國蒲朗克研究院的科學家們通過研究小白鼠的基因構造后推斷出，人體大腦內存在兩組截然相反的神經調控機制，此兩種神經調控機制可分別調控恐懼感的生成與消除。此外，促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的主要作用在于，它可促進腺垂體合成與釋放促腎上腺皮質激素，而這種給大腦產生壓力信號的信使物質正是上述兩組神經調控機制的“控制源”。當調控恐懼感生成的神經元在大腦邊緣系統區域釋放谷氨酸鹽時，恐懼感則相應增加；當調控恐懼感消除的神經元在中腦釋放多巴胺時，恐懼感則會相應降低。由此科學家們得出，大多數患有情感性疾病的患者都會出現難以自我排解壓力的癥狀，而通過改變促腎上腺皮質激素釋放激素的這兩組神經調控機制，將對成功治療恐懼感帶來的諸多癥狀起到積極的促進作用。

眾所周知，應激反應是地球上所有生物賴以生存的“重要法寶”，其中，情緒反應的自我平衡起到了極其重要的作用，而這種自我平衡則受控于更高級、更復雜的分子管理系統。促腎上腺皮質激素釋放激素能夠通過在大腦釋放警惕信號，讓生物調整至警戒狀態，而它正是生物應激反應的中樞因子。除此之外，促腎上腺皮質激素釋放激素作為一種荷爾蒙信使物質，還具有控制神經元活躍度的神奇作用。

據了解，眾多罹患焦慮癥和憂郁癥病人的應激反應均不同程度地遭受過重創，且其大腦中的促腎上腺皮質激素釋放出的激素量明顯超過了正常人的標準。德國蒲朗克研究院的簡·迪烏新教授為了弄清以上現象的潛在病理過程，特帶領自己的研究團隊進行了專項研究，他們采用免疫組織化學法研究了大量轉基因小白鼠，最后成功繪制出小白鼠腦內促腎上腺皮質激素釋放激素工Ⅰ型受體的基因功能細節圖，此細節圖也為人類首次破譯恐懼感提供了更為直觀的依據。

可控制人類恐懼感的激素Ⅰ型在人體前腦區域，促腎上腺皮質激素釋放激素Ⅰ型受體出現在谷氨酸能神經元及氨基丁酸能神經元，而作為腦邊緣系統，這一部分腦域正是引發人體恐懼感的真正“源頭”。而在中腦區域，促腎上腺皮質激素釋放激素Ⅰ型受體則出現在多巴胺釋放神經元。研究人員由此得出，促腎上腺皮質激素釋放激素Ⅰ型受體在這塊區域的增多能夠降低人類感覺到的恐懼感。

可控制人類恐懼感的激素Ⅰ型的成功發現，首次證明了促腎上腺皮質激素釋放激素及其Ⅰ型受體可對恐懼感可起到減緩作用。除此之外，這一發現還曾在醫學界引發過一場“是否繼續選用含有促腎上腺皮質激素釋放激素受體的抗焦慮藥作為治療抑郁癥常規藥物”的爭論。醫學專家推測，腦內促腎上腺皮質激素釋放激素系統過度活躍并非是導致某些情感性疾患的唯一原因，反之，在特定區域發生促腎上腺皮質激素釋放激素系統過度活躍現象，同樣可以導致情緒失衡現象的發生。由此可認為，運用含有促腎上腺皮質激素釋放激素Ⅰ型受體的反協同試劑并不能起到治療抑郁癥的作用，建議醫學界立即停止對該類藥物的使用。

“我們在‘小白鼠腦內促腎上腺皮質激素釋放激素Ⅰ型受體基因功能細節圖’的基礎上，進一步研究證明了人類大腦中的某些特定區域才是應激反應障礙的關鍵。建議醫生治療抑郁癥患者不僅要‘對癥下藥’，更要找準藥物攻擊的對象。”簡·迪烏新教授如是反駁道。