摘 要 目的:探討尼莫地平治療高血壓腦梗死的臨床療效。方法:收治高血壓并發(fā)腦梗死患者124例,隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組,每組62例,對(duì)照組采用20%甘露醇、腸溶阿斯匹林50mg,1次/日進(jìn)行治療,同時(shí)控制血壓和血糖。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加尼莫地平30~60mg,3次/日,兩組均治療14天。結(jié)果:觀察組基本治愈23例(371%),顯著進(jìn)步24例(387%),進(jìn)步23例(371%),無(wú)變化2例(32%),惡化0例,死亡0例,總有效率為968%。對(duì)照組基本治愈12例(194%),顯著進(jìn)步15例(242%),進(jìn)步23例(371%),無(wú)變化8例(129%),惡化4例(65%),死亡0例,總有效率為806%。觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分與對(duì)照組比較差異有顯著性(P<005);兩組與本組治療前比較亦差異有顯著性(P<005)。結(jié)論:尼莫地平治療高血壓合并腦梗死療效顯著。
關(guān)鍵詞 尼莫地平 高血壓 腦梗死 神經(jīng)功能缺損評(píng)分(DNS)
doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.024
腦梗死主要是由于供應(yīng)腦部血液的動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,使管腔狹窄甚至閉塞,導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病;也有因異常物體(固體、液體、氣體)沿血液循環(huán)進(jìn)入腦動(dòng)脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動(dòng)脈,造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應(yīng)支配區(qū)域腦組織軟化壞死者。前者稱(chēng)為動(dòng)脈硬化性血栓形成性腦梗死(ABI),占本病的40%~60%,后者稱(chēng)為腦栓塞(CE)占本病的15%~20%。此外,尚有一種腔隙性腦梗死(lacunar infarction),系高血壓小動(dòng)脈硬化引起的腦部動(dòng)脈深穿支閉塞形成的微梗死,也有學(xué)者認(rèn)為少數(shù)病例可由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落崩解導(dǎo)致的微栓塞引起,由于CT和MRI的普及應(yīng)用,有人統(tǒng)計(jì)其發(fā)病率相當(dāng)高,占腦梗死的20%~30%。腦梗死是腦血管病中最常見(jiàn)者,約占75%,病死率平均10%~15 %,致殘率極高,且極易復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)性中風(fēng)的死亡率大幅度增加。該病屬中醫(yī)學(xué)卒中、中風(fēng)、類(lèi)中風(fēng)、偏枯、半身不遂等范疇。腦梗死屬中醫(yī)“中風(fēng)”范疇,中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“血瘀內(nèi)阻,血行不暢,氣機(jī)不通,故而百病叢生”。
高血壓是并發(fā)腦梗死的主要原因之一,高血壓合并腦梗死是老年人的常見(jiàn)病、多發(fā)病,隨著我國(guó)老齡化的急劇上升,其發(fā)病率也逐步升高,同時(shí)也由于CT和MRI的廣泛應(yīng)用,高血壓合并腦梗死的檢出率越來(lái)越高。因此,尋找有效的方法治療高血壓合并腦梗死是擺在我們面前的一個(gè)重要課題。近年來(lái),采用尼莫地平治療高血壓并發(fā)腦梗死取得了良好的臨床效果。現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
一般資料:2011年2月~2012年3月收治高血壓并發(fā)腦梗死患者124例,其中男72例,女52例,男女之比為138:1,年齡49~81歲,平均596歲,均經(jīng)頭顱CT證實(shí)證實(shí)為腦梗死。所有患者均有高血壓史,血壓范圍140~195/90~120mmHg。頭顱CT示梗死灶范圍3~10cm3者32例(258%),11~20cm3者72例(581%),>21cm3者20例(161%)。隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組,每組62例。兩組年齡、性別、高血壓范圍和腦梗死灶范圍等一般資料比較無(wú)顯著性差異。
治療方法:對(duì)照組采用常規(guī)治療,20%甘露醇125~250ml靜滴,2次/日,1周后改為1次/日,2周后停用,對(duì)大面積梗死有占位效應(yīng)的甘露醇為1次/6~8小時(shí),5~7天后酌情減量。腸溶阿斯匹林50mg,1次/日。穩(wěn)定血壓、控制血糖、維持水電解質(zhì)平衡。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加尼莫地平30~60mg,3次/日,共14天。
結(jié) 果
兩組治療后臨床療效比較:觀察組總有效率為968%,對(duì)照組為806%,兩組比較差異有顯著性。見(jiàn)表1。
兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較:兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異有顯著性(P<005),觀察組與對(duì)照組治療后與治療前比較亦差異有顯著性(P<005)。見(jiàn)表2。
討 論
細(xì)胞內(nèi)鈣超載是腦缺血再灌注損傷發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié),腦缺血時(shí)Ca2+內(nèi)流可產(chǎn)生大量自由基,而自由基是腦組織損傷的關(guān)鍵,降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+,可以減輕或不引起遲發(fā)性神經(jīng)元損傷,挽救梗死灶半暗區(qū)腦組織1。尼莫地平是Ca2+通道阻滯劑,它能抑制去極化引起的Ca2+內(nèi)流;使紊亂的Na+—Ca2+交換正常化;通過(guò)直接刺激細(xì)Z胞內(nèi)ATP依賴(lài)性離子泵降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。尼莫地平降低Ca2+內(nèi)流可通過(guò)多種途徑減少梗死組織缺血期和再灌流期O2的產(chǎn)生,從而阻斷缺血半暗區(qū)血管痙攣和血管內(nèi)凝血,逆轉(zhuǎn)缺血半暗帶損害,對(duì)腦組織有重要的保護(hù)作用。
本組資料對(duì)62例患者采用尼莫地平進(jìn)行治療,總有效率為96.8%,對(duì)照組總有效率為80.6%,觀察組療效明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分(DNS)比較差異有顯著性(P<005),觀察組與對(duì)照組治療后比較亦差異有顯著性(P<005)。由此說(shuō)明,尼莫地平高血壓并發(fā)腦梗死臨床效果顯著,可以有效降低病殘程度,值得推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
1 金旻,姜衛(wèi)劍,王擁軍,等.尼莫地平在缺血性腦血管病介入治療圍手術(shù)期中的應(yīng)用[J].腦血管疾病雜志,2012,2(1):32.