法舒地爾治療突發性耳聾療效分析

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摘 要 目的：探討法舒地爾治療突發性耳聾的臨床療效。方法：將80例突發性耳聾患者隨機分為治療組和對照組，對照組采用復方丹參、三磷酸腺苷、甲鈷胺、維生素B1、甲磺酸倍他司汀及地塞米松治療，治療組在使用相同藥物治療基礎上加用法舒地爾30mg加入生理鹽水250ml，靜脈輸注，2次/日，10～14天1個療程。結果：治療組治療后總有效率85%，優于對照組的55%。結論：法舒地爾治療突發性耳聾療效顯著。

關鍵詞 突發性耳聾 法舒地爾 Rho激酶 內耳微循環

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.053

突發性耳聾（SD，簡稱突聾）是指突然發生的感音神經性聽力損失，通常在數分鐘，數小時或3天之內（一般在12小時左右），患者聽力下降至最低點，至少在相連的頻率聽力下降大于20dB，可伴耳鳴、眩暈¹。常為單耳發病，雙耳患病者罕見，而雙耳同時患病者更罕見²。2010年3月～2012年3月應用法舒地爾治療突聾患者40例，取得較好療效，報告分析如下。

資料與方法

2010年1月～2012年1月收治突聾患者80例³，均為單耳患病，隨機分為治療組和對照組，治療組男22例，女18例，左耳25例，右耳15例；對照組男17例，女23例，左耳18例，右耳22例。兩組在年齡、性別、病程、聽力損傷程度和聽力曲線類型方面無統計學差異，有可比性^4，5。兩組患者的聽力損失程度及伴隨癥狀，見表1。

排除標準：①妊娠及哺乳期婦女；②有嚴重的全身疾病、精神障礙或言語障礙的患者；③患耳既往有聽力減退史；④受損頻率平均聽力下降<20dB；⑤有明確病因所導致的聽力下降；⑥嚴重肝腎疾病及出血性疾病、過敏性疾病，或有心腦血管疾病；⑦體檢、影像學、電測聽、聲導抗檢查發現外耳、中耳、內耳炎性疾病，解剖變異、聽神經瘤等。

治療方法：對照組采用復方丹參、三磷酸腺苷、甲鈷胺、維生素B1、甲磺酸倍他司汀及地塞米松按常規方案治療，治療組在使用相同藥物治療基礎上加用法舒地爾30mg加入生理鹽水250ml，靜脈輸注，2次/日，10～14天1個療程。

療效判斷標準：治療2周后復查電測聽與聲阻抗，比較兩組治療后的純音聽閾，按照突發性耳聾診斷和治療指南判斷療效，并觀察用藥后有無不良反應。①痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常或達健耳水平，或達此次患病前水平；②顯效：受損頻率平均聽力提高30dB以上；③有效：受損頻率平均聽力提高15～30dB；④無效：受損頻率平均聽力提高不足15dB。統計有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/每組例數。

統計學處理：應用SPSS13.0軟件，計量資料以（x±S）表示，采用t檢驗，百分率比較采用X2檢驗。

結 果

經過治療，治療組中30例伴耳鳴者耳鳴消失，1例伴頭痛者頭痛消失，3例伴眩暈者眩暈消失，3例伴耳悶者耳悶消失，仍有1例患者有明顯耳悶脹感；對照組中20例伴耳鳴者耳鳴消失，1例伴頭痛者治療后頭痛減輕，2例伴眩暈者治療后眩暈消失，但有1例仍有頭暈不適，仍有3例患者有明顯耳悶脹感。說明治療組在改變患者聽力值及改善臨床伴隨癥狀上優于對照組（X2=4.29，P<0.05）。兩組療效比較，見表2。

討 論

近年來，突聾患病人數有逐年上升及年輕化趨勢，因其聽力損傷重，伴隨癥狀復雜，治療困難，預后差，其確切的發病機制尚不清楚，因此治療突聾多為經驗療法。現代醫學認為突發性耳聾與內耳微循環障礙和（或）病毒感染及自身免疫功能障礙等有關⁶，內耳微循環障礙是突聾的發病主要原因。內耳迷路動脈為終末動脈，血管細，側枝循環差，耳蝸血流減少可引起內耳缺血缺氧進一步導致基底膜毛細胞水腫損傷，而自由基紊亂是引起組織水腫形成和細胞凋亡的主因，是腦微循環系統損害的重要機制。內耳微循環供血障礙使Rho激酶激活，而Rho激酶的激活和表達產生了大量自由基，使血管神經細胞加劇凋亡。Rho激酶抑制劑法舒地爾是一種新型異喹啉磺胺衍生物，近年來對法舒地爾的相關研究不斷深入證明其具有心、腦血管系統的保守作用。法舒地爾能抑制Rho激酶系統⁷，發揮其廣泛的藥理作用：可以雙重抑制磷酸化，同時作用于幾個誘發腦血管及內耳血管痙攣的蛋白激酶的關鍵部位，另外法舒地爾還可抑制其他縮血管物質，阻止Ca2+內流，并阻礙無Ca2+存在的條件下由脫氫腎上腺素或前列環素引起的血管收縮反應，從而產生有效的抗血管痙攣的效應⁸。法舒地爾還可通過降低血液黏稠度、紅細胞黏稠度、血細胞比容和防止血小板聚集，來改變血液動力學、增加腦血流、改善內耳微循環。法舒地爾通過抑制Rho激酶，可防止中性粒細胞介導的損傷，有效控制炎細胞的遷徙和浸潤，減少炎性遞質的產生，從而減輕炎性反