應(yīng)用孟魯司特鈉治療過敏性紫癜的療效觀察

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過敏性紫癜是一種較為常見的結(jié)締組織疾病，又稱享一舒綜合征，簡稱（HSP）。是一組小血管炎主為要病變的系統(tǒng)性血管炎。臨床特點為血小板不減少性紫癜，常伴有關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、便血，血尿和蛋白尿。由于發(fā)病機制最終涉及β淋巴細胞多克隆化，T淋巴細胞和單核細胞CD40配體過度表達，促進β淋巴細胞分泌大量IgA、IgE。綜上所述，過敏性紫癜的發(fā)病機制可能為：各種刺激因子，包括感染原和過敏原激發(fā)B細胞克隆擴增，導(dǎo)致IgA介導(dǎo)的系統(tǒng)性血管炎，故臨床治療中除對因治療外還需行抗過敏治療，2006年3月～2010年10月收治過敏性紫癜的患兒170例，隨機分為治療組（A組）36例，對照組（B組）84例，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服孟魯司特鈉，取得了不錯的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

170例患兒均符合《實用兒科學》第7版診斷標準¹，隨機分為兩組，治療組（A組）86例，男48例，女38例；年齡3～13歲，平均0.06±2.34歲；病程3～37天；單純皮膚型39例，關(guān)節(jié)型12例，腹型11例，腎型9例，混合型15例。對照組（B組）84例，男49例，女36例；年齡2.5～13歲，平均8.80±3.12歲；病程4～35天；單純皮膚型42例，關(guān)節(jié)型10例，腹型13例，腎型8例，混合型11例。兩組患兒在性別、年齡、病程、臨床分型等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

方法：對照組（B組）給予基礎(chǔ)治療，包括：臥床休息、積極祛除病因，如控制感染，補充維生素，有蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫時，應(yīng)用抗組胺藥和鈣劑，以及糖皮質(zhì)激素等，禁食蛋白質(zhì)食物。治療組（B組）在上述基礎(chǔ)治療的同時，加服孟魯司特鈉片，3～5歲4mg，1次/日睡前服，6～14歲5mg，1次/日睡前服。

統(tǒng)計學處理：采用SPSS12.0軟件對資料進行處理。計數(shù)資料比較采用X2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

兩組患兒經(jīng)治療后均取得臨床緩解，但皮疹7天內(nèi)消失的時間治療組明顯少于對照組，P<0.05差異具有統(tǒng)計學意義。

討 論

過敏性紫癜（HSP）是兒科最常見的小血管炎之一，目前認為HSP是免疫復(fù)合物介導(dǎo)的，其免疫發(fā)病機制主要表現(xiàn)為體液免疫的異常²，大量證據(jù)表明HSP急性期，TNF—a、IL—S等細胞因水平明顯增高，后者可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)，從而直接或間接導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞的損傷和調(diào)亡³。同時引起免疫調(diào)節(jié)紊亂，產(chǎn)生過多炎性介質(zhì)，作用于小血管平滑肌，使小動脈和毛細血管擴張，通透性增加，引起皮膚黏膜內(nèi)臟水腫和出血^4，5，導(dǎo)致一系列如皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、胃腸道出血、血尿、蛋白尿，甚至顱內(nèi)出血、驚厥等臨床表現(xiàn)。

白三烯是花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，由嗜酸粒細胞、肥大細胞等炎性細胞合成并釋放，是一種強有力的化學誘導(dǎo)劑和白細胞趨化劑，是機體炎性反應(yīng)啟動和放大生物活性中的關(guān)鍵組織因子，參與許多炎性疾病的發(fā)病機制，通過對中性粒細胞黏附和促進白細胞通過血管內(nèi)皮細胞屏障，造成血管炎性反應(yīng)和損傷。

孟魯司特鈉是一種白三烯受體拮抗劑，白三烯受體拮抗齊是一種迄今為止，最強效的特異性半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，它能阻斷與白三烯受體結(jié)合，使其不能發(fā)揮炎性反應(yīng)等一系列生物學特性。應(yīng)用孟魯司特鈉治療HSP正是利用其這一特性，可見其臨床效果明顯，無明顯不良反應(yīng)，皮疹消退時間明顯少于對照組，但由于其價格較貴，阻礙了其臨床廣泛應(yīng)用。

參考文獻

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