獼猴桃細菌性潰瘍病研究進展

摘 要: 細菌性潰瘍病（bacterial canker）是獼猴桃（kiwifruit）生產中的毀滅性病害。該病的發生具有蔓延快、致病性強、根除難度大等特點，成為獼猴桃產業發展的主要限制因子。綜合國內外相關研究報道，就細菌性潰瘍病在世界獼猴桃產區的分布和危害，病原菌的分類地位、寄主范圍、遺傳多樣性和分子檢測技術，獼猴桃對潰瘍病菌的抗性機制，病害的侵染循環、流行因素以及綜合防治技術等方面進行了系統綜述，旨在為進一步揭示病害成災規律、有效控制病害提供新信息。

關鍵詞: 獼猴桃細菌性潰瘍病； 病原； 發生規律； 防治

中圖分類號：Ｓ６６3．4 文獻標志碼：Ａ 文章編號：１００９－９９８０（２０12）０2－0262－０7

Advances in research on bacterial canker of kiwifruit

GAO Xiao-ning， ZHAO Zhi-bo， HUANG Qi-ling， QIN Hu-qiang， HUANG Li-li*

（State Key Labrotary of Crop Stress Biology for Arid Areas·College of Plant Protection，Northwest A F University，Yangling，Shaanxi 71210 China）

Abstract: Bacterial canker is a devastating disease of kiwifruit production. Due to fast spread， strong pathogenicity and difficult control， the disease has seriously hampered the development of kiwifruit industry. To provide new information for the regularity and control of disease， in this paper， we integrated the published information of inter- and intra-nation regarding kiwifruit bacterial canker， and gave a detail introduction on the distribution， significance， etiology， genetic diversity， molecule detection， resistance mechanism， epidemiology， and control measures of disease， etc.

Key words: Kiwifruit bacterial canker； Pathogen； Regularity； Control

獼猴桃又名奇異果，因其特有的營養價值享有“水果之王”、“世界珍果”之美譽。2009年的統計數據顯示全球共有30多個國家栽培獼猴桃，世界獼猴桃栽培面積為17萬hm2，總產量為216萬t，其中中國獼猴桃栽培面積及產量最大，分別占世界份額的53%和38%、意大利次之，新西蘭位列第三[1]。我國獼猴桃主要分布于陜西、四川、河南、貴州、浙江、江西等省份，其中陜西栽培面積4.2萬hm2，產量83.62萬t，分別為全國的61%和46%。細菌性潰瘍病是獼猴桃的毀滅性病害，其發生具有適生范圍廣、發生迅猛、致病性強、根除難度大等特點，可在短期內造成大面積樹體死亡，已被列為我國森林植物檢疫性病害，是目前獼猴桃生產中面臨的重大問題。該病害自被報道以來，國內外研究學者已經從病害的分布與危害、病原特點、發生規律和防控措施等方面開展了研究工作，取得了一定進展，筆者現對近年來國內外的研究概況作一概述。

1 分布及危害

獼猴桃細菌性潰瘍病自1980年在美國加利福尼亞州[2]和日本神州靜岡縣[3]被發現，現已在世界很多國家陸續發現該病害的分布及危害，如中國（1985）[4]、意大利（1992）[5]、伊朗（1994）[6]、韓國（1994）[7]、法國（2010）[8]、葡萄牙（2010）[9]、智利和新西蘭（2010）[10]等。該病害在報道的國家都曾造成了嚴重的產量和經濟損失，比如上世紀80年代在日本靜岡市初次發生時，35%的種植面積受到侵染，造成許多果園毀園[3]。我國首先于1985年在湖南東山峰農場發現此病，發病面積為13 hm2，當年造成獼猴桃植株成片死亡，此后該病連年流行，致使133 hm2人工栽培獼猴桃基地瀕臨毀滅[11]。1989年，四川三溪口林場發生此病，當年被害面積達5.93 hm2，數月內園中6000多株結果樹全部病死，產量由1988年的15萬kg猛跌到5萬kg[12]。

近年來，隨著獼猴桃栽培面積的不斷增加，潰瘍病快速蔓延，自2005以來已在世界主要獼猴桃栽培地造成嚴重危害，已成為獼猴桃栽培過程中最具毀滅性的病害，嚴重威脅世界獼猴桃的安全生產。據報道，2006—2009年間在韓國濟州島的Hort16A品種上潰瘍病發生大流行，從2006年發病率低于1%，到2009年調查的11個果園中4個果園發病率100%[13]。同樣的情況亦發生在世界第二大獼猴桃生產國意大利，2008—2009年的調查結果顯示，在意大利中部及北部的獼猴桃主栽區的2～8年生的品種Hort16A和金桃上，潰瘍病的發病率為50%～80%，該病害造成的經濟損失約200萬歐元[14]。在我國該病害已經在安徽、四川、湖南、福建以及陜西等省的獼猴桃栽培區域發生，并造成了嚴重的經濟損失。陜西省作為獼猴桃人工栽種起步早、發展最快、規模最大的省份，在1992—2002年的10年間，潰瘍病的發病面積從0.13 hm2 擴大到311.5 hm2，平均發病株率從3.6%迅速增加到20%以上[15]。本研究小組2009年春季調查發現，該病害在陜西省普遍嚴重發生，病株率普遍達到30%以上，嚴重果園達到80%以上，而且所有品種、砧木，不同樹齡、地域的果園均受感染，很多果園因死樹率太高而導致農民砍樹毀園，損失慘重。

2 癥 狀

該病害可危害樹干、枝條、嫩稍、葉片及花等部位。感病后樹干或枝條皮層組織變軟，隆起，后病部龜裂，并從傷口、皮孔、芽眼、葉痕、樹枝分叉處等部溢出乳白色黏液，后變為黃褐色，在寄主傷流期常與傷流液混合后呈紅褐色或銹紅色；剝開皮層可見韌皮部腐爛，木質部黑褐色，病組織下陷呈潰瘍狀腐爛。嫩枝感病后其上子葉焦枯，卷曲，花蕾萎蔫，不能張開。葉片發病后先形成紅色小點，外圍可見不明顯的黃色暈圈，后形成不規則形或多角形褐色病斑，并可見2～5 mm的明顯黃色暈圈[14-15]。

獼猴桃潰瘍病發生后，不僅降低獼猴桃的產量，而且導致果皮越來越厚，果味越來越酸，果色越來越差，果形不一致，果實變小，果品品質下降，樹勢變差，使產量和質量受到嚴重影響。

3 病原菌

3.1 分類地位

國內外對獼猴桃潰瘍病病菌的分類地位已有很多研究報道。1983年美國的Opgennorth等[2]經過常規的病原研究，根據病原菌的形態特征、生理生化測定及病害的癥狀表現確定該病的病原菌為丁香假單胞死李致病變種（Pseudomonas syringae pv. morsprunorum）。1984年，日本曾報道丁香假單胞丁香致病變種（P. syringae pv. syringae）為獼猴桃潰瘍病的病原菌。隨后1989年日本學者Takikawa等[16]依據病害的表現癥狀，除枝干外，花和葉也表現癥狀，寄主范圍不廣泛以及病原菌的理化特征，重新將病原菌定名為丁香假單胞獼猴桃致病變種（P. syringae pv. actinidiae，Psa）。1994年，意大利[5]及韓國[7]研究者同樣認為本國獼猴桃潰瘍病病菌同為P. syringae pv. actinidiae；然而同年伊朗學者采用同樣的方法對該國獼猴桃潰瘍病菌鑒定為P. syringae pv. syringae[6]。國內的研究學者對我國不同省份的獼猴桃細菌性潰瘍病菌進行了系統研究。王忠肅等[17]和承河元等[4]分別對四川和安徽的獼猴桃潰瘍病進行病原鑒定，也認為其病原為P. syringae pv. actinidiae。朱曉湘等[18]將湖南的病菌鑒定為P. syringae。梁英梅等[19]對陜西關中的5個獼猴桃潰瘍菌株，經致病性測定、菌體形態、培養性狀、生理生化及血清學反應等系統研究，確定陜西關中地區獼猴桃枝干潰瘍病的病原為P. syringae pv. actinidiae。

3.2 寄主范圍

現有的報道[3，5，7，13-14，17-19]認為潰瘍病菌能夠侵染獼猴桃屬（Actinidia）的多種寄主，包括美味獼猴桃（A. deliciosa）、中華獼猴桃（A. chinensis）、軟棗獼猴桃（A. arguta）及狗棗獼猴桃（A. kolomikta）。此外，Takikawa等[16]采用注射接種梅花（Prunus mume）、桃（Prunus persica）也可出現明顯癥狀，但Ferrante等[20]的致病性測定結果顯示其對桃樹無致病力。國內的研究結果表明該病菌還可感染桃、大豆、蠶豆、番茄、魔芋、馬鈴薯及洋蔥，但不能侵染玉米、高粱、油菜、白菜、蘿卜、胡蘿卜和芹菜[18]。

3.3 分子檢測

前期對病原菌的研究主要通過癥狀、形態、生理生化反應等方法開展，這些方法耗時費力，且穩定性不高，20世紀80年代出現的基于細菌染色體分子鑒定及檢測方法，因其靈敏度高、專化性強，使細菌的快速鑒定與檢測成為可能。Koh等[21]通過對Psa的RAPD分析，設計的引物KNF/KNR能夠從Psa特異性地擴增到492 bp的單一條帶；隨后，Rees-George等[22]根據獼猴桃潰瘍病菌ITS序列，設計特異性引物PsaF1/F2及PsaF3/F4可以用于Psa的快速篩選及準確鑒定，同時亦可用于檢測寄主組織的帶菌情況，其靈敏度為7.5×103CFU。上述研究建立的基于PCR技術的病菌分子檢測技術對獼猴桃潰瘍病菌的準確鑒定、早期診斷、侵染中群體動態監測以及越冬越夏期的病菌檢測等具有重要意義。

3.4 遺傳多樣性

對于獼猴桃潰瘍病菌的研究前期主要集中于病菌的分類地位的研究，進入21世紀以來，隨著病害發生的不斷蔓延，開始對病菌群體多樣性進行研究。2005年Lee等[23]從表型特點（不同抗生素和銅制劑敏感性）和基因組學（攜帶質粒特點、RAPD分析）上對來自日本和韓國的獼猴桃潰瘍病菌進行了比較分析，結果顯示不同地理來源的菌株對銅制劑表現出相似的敏感性，而對鏈霉素的敏感性卻明顯不同，其中來自日本的大部分菌株均對鏈霉素表現較高的抗性水平，但菌株的抗性水平與其致病力大小無顯著相關性；RAPD分析結果表明不同地理來源Psa菌株被聚為不同類群，從而表明日本及韓國的獼猴桃潰瘍病菌具有不同的系統發育起源。Ferrante等[24]采用rep-PCR技術系統分析了2008—2009年在意大利中部的Latina和Ravenna的不同獼猴桃品種、不同發病部位分離獲得的101個Psa菌株的遺傳多樣性，結果顯示菌株BOX和ERIC引物對參試菌株基因組DNA樣品進行Rep-PCR擴增，獲得的指紋圖譜相同；對101個菌株的4個看家基因gapA、gltA、gyrB和rpoD的多位點序列分析結果發現菌株間表現出明顯的遺傳多樣性；在參試菌株中都能檢測到效應蛋白基因hopA1，但均未檢測到編碼毒素的基因；所有菌株對卡那霉素、硫酸慶大霉素、氨芐青霉素、四環素、硫酸鏈霉素、氧氯化銅、氫氧化銅和硫酸銅均未表現出抗性。此外，在該研究過程中還對上世紀80—90年代日本、韓國和意大利的Psa菌株與2008—2009年報道的意大利Psa菌株進行了系統比較發現，目前意大利流行的Psa菌株與上世紀80—90年代日本、韓國和意大利的Psa菌株在Rep-PCR指紋圖譜、編碼毒素基因以及對抗生素的抗性等方面表現明顯不同。上述的研究結果均表明不同地理來源和同一地區不同流行年份的Psa菌株出現變異。

3.5 病菌的噬菌體

噬菌體可用于植物病原細菌種類和菌系的鑒別、預測病菌的消長、檢測種子苗木的帶菌及病菌存活情況，在植物病害研究中具有重要的理論和實踐意義。雷慶等[25]首次報道了獼猴桃潰瘍病菌噬菌體，并明確了噬菌體的生物學特性。獼猴桃潰瘍病菌的噬菌體熱穩定性較弱，在65 ℃下10 min 內即可全部失活；在pH值4～9 的范圍內可穩定存在；紫外線下照射12 min ，噬菌體幾乎全部失活；噬菌體的最佳感染復數為0.1；感染指示菌的潛伏期約60 min，爆發期約70 min，裂解量為123。

4 發生規律

4.1 病害循環

獼猴桃潰瘍病菌主要在病組織中越冬，也可隨病殘體在土壤中越冬[26]。病菌主要依靠風雨在田間進行傳播，當旬平均溫度為10～20 ℃時有利于病害的擴展，最適宜的溫度為15 ℃，溫度超過25 ℃將停止擴展，不再出現新的病斑。大量的田間調查結果表明，病害發生始期一般在植株處于休眠期，潰瘍病菌開始由植株的氣孔、皮孔、傷口（蟲傷、凍傷、刀傷）等侵入植株體內；在植株傷流開始后，病菌于寄主體內進行潛育增殖擴展， 病疤數量顯著增加；萌芽前，進入發病高峰，除主干受到嚴重危害外，主枝和側枝上的發病率快速增加；在抽梢至傷流止時，病害的擴展逐漸減緩，隨著氣溫的升高，病斑基本停止擴展，并且病斑周圍出現愈傷組織[27]。

4.2 影響因子

4.2.1 品種對病害發生的影響 獼猴桃栽培品種間抗病性差異很大，不同生育期抗病性存在一定差異。王振榮等[28]通過對各獼猴桃品種的發病情況進行調查發現，金魁品種、FT79-2 品種與獼猴桃植株雄株較為抗病，FT79-3 、FT79-1 、FT79-5與海沃德品種感病，其中FT79-5稍感病、FT79-3為高感病品種。李淼等[29]對安徽省主栽獼猴桃品種對潰瘍病進行了鑒定，認為金魁和兩種雄株中華軟、美味硬最為抗病，早鮮次之，魁蜜稍抗；華美2號、海沃德中感；秦美、金豐最感病。申哲等[30]的調查結果表明，在陜西周至、眉縣及楊凌地區的3個主栽品種對潰瘍病的抗性表現為秦美抗病能力高，亞特次之，海沃德最低。意大利、新西蘭及韓國的調查發現，中華系列獼猴桃金桃、Hort16A在當地感病程度明顯高海沃德。

4.2.2 樹齡對病害發生的影響 李有忠等[27]、李瑤等[31]、申哲等[30]通過對多地不同樹齡獼猴桃細菌性潰瘍病的發病情況調查，表明潰瘍病的發病率和病情指數均隨樹齡的增加而增大。這是因為樹齡大、病源多，并且隨著樹齡的增大， 獼猴桃陸續掛果進入盛果期，樹體的營養消耗大，樹勢逐漸衰弱， 對病害的抗性降低，從而有利于獼猴桃潰瘍病的發生。

4.2.3 氣候對病害發生的影響 1）溫度的影響: 溫度與潰瘍病的發生危害關系密切。溫度對潰瘍病始發期的早晚、病害的擴展蔓延速度及發病程度和病害停止蔓延都起著關鍵作用。低溫是促進獼猴桃潰瘍病發生的關鍵因素，高溫是阻礙其流行的關鍵因素；當旬平均溫度為10～20 ℃時有利于病害的擴展，最適宜的溫度為15 ℃，溫度超過25 ℃將停止擴展。此外，極端低溫（-12 ℃）出現的遲早和低溫程度決定著潰瘍病發生的遲早和危害程度[28]。調查還發現潰瘍病的發生與無霜期的長短有著一定的關系，無霜期持續時間短，則發病嚴重，無霜期持續時間長，則發病輕，這是因為霜凍時間長，樹體容易受凍傷，樹勢也就相對衰弱，從而對病害的抗性降低，有利于病原菌的侵入和危害。1991年的嚴重持續霜凍，使長安縣太乙宮的獼猴桃園內的潰瘍病增加了2.3倍；1997年早春的霜凍不僅使獼猴桃花芽被大量凍死，而且也導致了潰瘍病的加重[27]。2）降雨的影響: 獼猴桃潰瘍病屬細菌性病害，其田間傳播媒介為雨水，雨水多易使癥狀加重，菌量增加。李瑤等[32]對安徽岳西地區獼猴桃細菌性潰瘍病流行分析表明，影響該病發生程度的生態因子是3月中下旬降水和1月份均溫，其主導因子為冬季及初春旬均溫和降水量的相對變差。

4.2.4 栽培措施對病害發生的影響 田呈明等[33]對陜西獼猴桃種植區的栽培管理技術措施與獼猴桃枝干潰瘍病發病關系的研究發現，栽培管理措施及水平、修枝強度與時間、冬灌以及施肥的種類及數量都將直接影響潰瘍病的發生程度。

5 獼猴桃對潰瘍病菌的抗性機制

5.1 獼猴桃的形態結構與抗病性的關系

已有的研究發現植物固有的一些結構因子如表皮毛的數量、覆蓋表皮細胞上的蠟質和角質層的厚度、氣孔和皮孔的形狀、大小和位置，構成了植物防御病原物侵染的第一道屏障，往往與植物的抗侵入有關。李淼等[34]對安徽省主栽獼猴桃品種金魁（高抗）、早鮮（中抗）、魁蜜（抗病）、華美2號（感病）、秦美（中感）和金豐（高感）的形態結構與抗潰瘍病的關系，發現感病品種的皮孔密度和長度及氣孔密度、長度和寬度都明顯高于抗病品種，抗、感病品種間皮孔、氣孔排列方式也存在一定差異，相關分析表明，皮孔長度和氣孔長度與寄主的抗病相關性最高，相關系數（r）分別為0.927 8和0.979 4。

5.2 獼猴桃的化學因子與抗病性的關系

國內外的研究發現酚類物質與植物病害發生相關，大多數植物酚類物質及其氧化產物都能強烈抑制病原菌的生長，被認為是抗病性的機制之一。李淼等[35]的研究結果發現: 不同抗性獼猴桃品種感病前健康枝條、葉片中酚類物質含量存在一定差異，抗病品種的總酚含量顯著高于感病品種；自然感染潰瘍病后，抗、感病品種葉部酚類物質含量均有一定增加，其積累速度抗病品種顯著大于感病品種。由此可見酚類物質對獼猴桃品種抗潰瘍病具有一定作用。同時研究還發現抗病品種中可溶性蛋白質含量明顯高于感病品種，受病菌侵染后，抗病品種可溶性蛋白質含量降低，感病品種的含量增加。

此外，李淼等[34]的研究還發現，一年生枝條和葉片中POD酶活性與品種抗性有密切關系，病菌侵染后，POD酶活性均升高，但抗病品種中酶活性提高倍數高于感病品種。

6 防 治

獼猴桃潰瘍病為一種毀滅性病害，一旦發病，防治難度極大，因此防治技術研究一直是獼猴桃潰瘍病研究中的重要課題。國內外對病害的控制技術已有大量的研究報道，主要集中于以下幾個方面:

6.1 農業防治

前期的調查發現栽培管理措施及水平直接影響潰瘍病的發生程度，因此對于該病害可以通過合理灌溉、合理施肥及合理修剪等栽培措施有效控制病害的發生及蔓延。在陜西關中地區一般應在11月底以前結束冬灌，次年的4月中旬以后開始當年的第一次春灌，5-10月可根據地墑隨時灌溉；單獨施用氮肥時獼猴桃細菌性潰瘍病的發病率較高，而合理施磷肥或鉀肥則可提高樹體的抗病性，減輕病害的發生；夏剪以摘心、疏枝、疏果為主，避免“大小年”，以保持旺盛的樹勢；冬剪應掌握好幼樹重成年樹輕、大年重小年輕的原則，以促進枝梢生長，并平衡營養生長與生殖生長的關系[33]。

6.2 化學防治

國內研究學者開展的有關該病害防治的研究主要集中于室內及田間化學藥劑的篩選、藥劑防治時期和關鍵技術。研究結果表明95% CT原粉、農用鏈霉素、90% 鏈·土霉素、DTMz、加瑞農及可殺得等藥劑對潰瘍病菌具有較好的抑菌及防治效果；對其防治技術的研究中認為收果后或入冬前期噴施鏟除性殺菌劑，鏟除潛伏病菌，在立春后至萌芽前施用內吸治療性殺菌劑抑制病菌擴展，預防發病，在萌芽后至謝花期噴施滅殺性殺菌劑，控制病情[31，36-38]。此外，魏海娟等[39]還探討了植物源農藥多羥基雙萘醛（WCT）對該病害的防治效果及機制，發現WCT對獼猴桃潰瘍病菌的生長有顯著的抑制作用，并且可誘導寄主產生抗病性，進而減輕病害的發生。

國外對于該病害的藥劑防治主要依賴于銅制劑和鏈霉素[3，23]，但是這些藥劑的過量使用已經導致病菌產生了抗藥性。日本及韓國學者對病菌抗藥性的分子機制進行了深入研究，分別克隆獲得了該病菌的抗銅及抗鏈霉素的基因[40-41]。然而有關中國獼猴桃潰瘍病菌的抗藥性問題卻未見報道。

6.3 生物防治

目前，獼猴桃潰瘍病的生物防治僅處于萌芽階段，主要的研究仍集中于有益微生物的篩選及田間防治的試驗階段，對其防病機制等還缺乏系統的研究，也未見應用于生產的生物制劑。盛存波等[42-43]采用皿內拮抗實驗從115株芽孢桿菌中篩選獲得了對獼猴桃潰瘍病菌具有較強的抑菌活性的菌株B56-3，對其田間試驗結果表明采用噴霧和病斑刮除涂抹相結合的方法對潰瘍病的防治效果較佳，稀釋100倍的B56-3 發酵濾液的治療效果和病斑治愈率分別可達86.5 %和91.4 %。申哲等[44]從植物內生放線菌中篩選到一株鏈霉菌gCLA4，該菌株的粗體活性物質100倍稀釋液采用病斑涂抹的方法施用，對獼猴桃潰瘍病的治療效果優于化學藥劑施納寧，可達到64.9%。

7 存在問題及展望

綜上所述，獼猴桃細菌性潰瘍病是國內外獼猴桃栽培區發生頻繁、危害嚴重的毀滅性病害，雖然國內外研究學者已經從病原、發生規律和防控措施等方面開展了大量研究工作并取得了一定的研究成果。然而，由于該病菌的潛伏侵染特性、危害部位的特殊性（樹干皮層）、果樹的多年生特性、病菌致病過程的特殊性（毒性，弱寄生性等）等，國內外缺乏對病原菌致病機制進行深入研究，即對病菌的主要侵染部位、病菌如何破壞寄主細胞、如何在寄主體內進行繁殖等問題尚不明確，使得人們至今對獼猴桃與潰瘍病菌的互作機制仍不明確。此外，獼猴桃潰瘍病可通過帶菌種苗進行遠距離傳播，為我國森林植物檢疫性病害，并且在發生過程中具有潛伏侵染的特性，靈敏可靠的檢測技術對于病菌的早期診斷、流行監測及病害的早期預防具有重要意義，但在現有的研究報道中有關該病菌的現有檢測技術，還未能在田間進行成功應用。

因此，開展獼猴桃細菌性潰瘍病菌致病特性、病菌與寄主的互作機制以及病菌的快速檢測技術的研究，將為揭示該病害的成災規律提供基礎，從而對病害的有效控制具有重要意義。

參考文獻 References:

[1] LEI Yu-shan， WANG Xi-rui， YAO Chun-chao. The production technology of kiwifruit without social effects of pollution[M]. Yangling: Northwest AF University Press， 2010.

雷玉山，王西銳，姚春潮. 獼猴桃無公害生產技術[M]. 楊凌: 西北農林科技大學出版社， 2010.

[2] OPGENORTH D C， LAI M， SORRELL M， WHITE B. Pseudomonas canker of kiwifruit[J]. Plant Disease， 1983， 67: 1283-1284.

[3] SERIZAWA S， ICHIKAWA T， TAKIKAWA Y， TSUYUMU S， GOTO M. Occurrence of bacterial canker of kiwifruit in Japan: description of symptoms， isolation of the pathogen and screening of bactericides[J]. Annals of the Phtopathogical Society of Japan， 1989， 55: 427-436.

[4] CHENG He-yuan， LI Yao， WAN Si-kun， ZHANG Jian， PANG Qing， LI Guo， XING Jia-hua. Pathogenic identification of kiwifruit bacterial canker in Anhui[J]. Journal of Anhui Agricultural University， 1995，22（3）: 219-223.

承河元，李瑤，萬嗣坤，章健，龐慶，李果，邢家華. 安徽省獼猴桃潰瘍病病菌鑒定[J]. 安徽農業大學學報， 1995，22（3）: 219-223.

[5] SCORTICHINI M. Occurrence of Pseudomonas syringae pv. actinidiae on kiwifruit in Italy[J]. Plant Pathology， 1994， 43: 1035-1038.

[6] MAZAREI M， MOSOFIPOUR P. First report of bacterial canker of kiwifruit in Iran[J]. Plant Pathology， 1994， 43: 1055-1056.

[7] KOH J K， CHA B I， CHUNG H J， LEE D H. Outbreak and spread of bacterial canker in kiwifruit[J]. Korean Journal of Plant Pathology， 1994， 10: 68-72.

[8] VANNESTE J， POLIAKOFF F， AUDUSSEAU C， CORNISH D， PAILLARD S， RIVOAL C， YU J. First report of Pseudomonas syringae pv. actinidiae the causal agent of bacterial canker of kiwifruit on Actinidia deliciosa in France[J]. Plant Disease， 2011， 95: 1311.

[9] BALESTRA G M， RENZI M， MAZZAGLIA A. First report of bacterial canker of Actinidia deliciosa caused by Pseudomonas syringae pv. actinidiae in Portugal[J]. New Disease Reports， 2010， 22: 10.

[10] Anonymous. 2011. Chile: PSA detected in kiwi cultivations. Fresh Plaza[EB/OL]. 23/3/2011. www.freshplaza.com

[11] FANG Yan-zu， WANG Yu-dao. The investigation of kiwifruit disease in Hunan[J]. Sichuan Fruit Sci-tech， 1990（1）: 28-29.

方炎祖，王宇道. 湖南獼猴桃病害調查研究初報[J]. 四川果樹科技，1990（1）: 28-29.

[12] LIU Shao-ji， TANG Xian-fu， WANG Zhong-su， CHEN Chao-jian， WU Bo-le. Studies on laws of occurrence of in Cangxi of Sichuan[J]. China Fruit， 1996（1）: 25-26.

劉紹基，唐顯富，王忠肅，陳朝建，吳伯樂. 四川省蒼溪獼猴桃潰瘍病的發生規律[J]. 中國果樹，1996（1）: 25-26.

[13] KOH Y J， KIM G H， JUNG J S， LEE Y S， HUR J S. Outbreak of bacterial canker on Hort16A （Actinidia chinensis Planch.） caused by Pseudomonas syringae pv. actinidiae in Korea[J]. New Zealand Journal of Crop and Horticultural Science， 2010， 38（4）: 275-282.

[14] BALESTRA G M， MAZZAGLIA A， QUATTRUCCI A， RENZI M， ROSSETTI A. Current status of bacterial canker spread on kiwifruit in Italy[J]. Australasian Plant Disease Notes， 2009， 4: 34-36.

[15] LIU Li-zhen， CHU Dong， LI You-zhong， WANG Ting-wei， SONG Xiao-bin， WANG Pei-xin. Risk analysis of kiwifruit bacterial canker[J]. Journal of Cata Strophology，2007，22（4）: 91-94.

劉麗珍，初冬，李有忠，王廷偉，宋曉斌，王培新. 獼猴桃細菌性潰瘍病的危險性分析[J]. 災害學，2007，22（4）: 91-94.

[16] TAKIKAWA Y， SERIZAWA S， ICHIKAWA T， TSUYUMU S， GOTO M. Pseudomonas syringae pv. actinidiae pv. nov.: the causal bacterium of canker of kiwifruit in Japan[J]. Annals of the Phtopathogical Society of Japan，1989， 55: 437-444.

[17] WANG Zhong-su， TANG Xian-fu， LIU Shao-ji. Identifcaton of the pathogenic bacterium for bacterial canker on actinidia in Sichuan[J]. Journal of Southwest Agricultural University， 1992，14（6）: 500-503.

王忠素，唐顯富，劉紹基. 獼猴桃細菌潰瘍病（Actinidia bacterial Canker）病原細菌鑒定[J]. 西南農業大學學報，1992，14（6）: 500-503.

[18] ZHU Xiao-xiang， FANG Yan-zu， LIAO Xin-guang. Study on the pathogenic of bacterial canker of kiwifruit[J]. Journal of Hunan Agriculture Science， 1993（6）: 31-33.

朱曉湘，方炎祖，廖新光. 獼猴桃潰瘍病病原研究[J]. 湖南農業科學，1993（6）: 31-33.

[19] LIANG Ying-mei， ZHANG Xing-yao， TIAN Cheng-ming， GAO Ai-qin， WANG Pei-xin. Pahogenic indentification of kiwifruit bacterial canker in Shaanxi[J]. Journal of Northwest Forestry University， 2000，15（1）: 37-39.

梁英梅，張星耀，田呈明，高愛琴，王培新. 陜西省獼猴桃枝干潰瘍病病原菌鑒定[J]. 西北林學院學報，2000，15（1）: 37-39.

[20] FERRANTE P， SCORTICHINI M. Identfication of Pseudomonas syringae pv. actinidiae as causal agent of bacterial canker of yellow kiwifruit （Actinidia chinensis Planch.） in central Italy[J]. Journal of Phytopathology， 2009， 157: 768-770.

[21] KOH Y J， NOU I S. DNA markers for identification of Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Molecules and Cells， 2002， 13（2）: 309-314.

[22] REES-GEORGE J， VANNESTE J L， CORNISH D A， PUSHPARAJAH I P S， YU J， TEMPLETON M D， EVERETT K R. Detection of Pseudomonas syringae pv. actinidiae using polymerase chain reaction （PCR） primers based on the 16S-23S rDNA intertranscribed spacer region and comparison with PCR primers based on the other gene regions[J]. Plant Pathology， 2010， 59: 453-464.

[23] LEE J H， KIM J H， KIM G H， JUNG J S， HUR J S， KOH Y J. Comparative analysis of Korean and Japanese strains of Pseudomonas syringae pv. actinidiae causing bacterial canker of kiwifruit[J]. The plant pathology Journal， 2005， 21（2）: 119-216.

[24] FERRANTE P， SCORTICHINI M. Molecular and phenotypic features of Pseudomonas syringae pv. actinidiae isolated during recent epidemics of bacterial canker on yellow kiwifruit （Actinidia chinensis） in central Italy[J]. Plant Pathology， 2010， 59（5）: 954-962.

[25] LEI Qing， YE Hua-zhi， YU Zhong-shu. Primary study of bacteriophage of Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Journal of Anhui Agriculture Science，2007， 35（19）: 5995-5996.

雷慶，葉華智，余中樹. 獼猴桃潰瘍病菌噬菌體的初步研究[J]. 安徽農業科學， 2007， 35（19）: 5995-5996.

[26] WANG Wan-neng， XIAO Chong-gang， WANG Zhong-su. Research of overwintering of the pathogen of Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Journal of Southwest Agricultural University， 2002，24（5）: 431-432.

王萬能，肖崇剛，王忠肅. 獼猴桃細菌性潰瘍病病菌越冬場所的研究[J]. 西南農業大學學報，2002，24（5）: 431-432.

[27] LI You-zhong， SONG Xiao-bin， ZHANG Xue-wu. Studies on laws of occurrence of bacterial canker in kwifruit[J]. Journal of Northwest Forestry University， 2000，15（2）: 53-56.

李有忠，宋曉斌，張學武. 獼猴桃細菌性潰瘍病發生規律研究[J]. 西北林學院學報， 2000，15（2）: 53-56.

[28] WANG Zhen-rong， GAO Tong-chun， GU Jiang-tao， HU Hong-yun， WANG Mei， QIAN Zi-hua， FANG Shu-miao，CAI Yun， CHU Lin. Main factors affecting kiwi fruit canker[J]. Journal of Anhui Agriculture Science， 1998，26（4）: 347-348，351.

王振榮，高同春，顧江濤，胡宏云，王梅，錢子華，方書苗，蔡云，儲琳. 獼猴桃潰瘍病主要發病條件研究[J]. 安徽農業科學，1998，26（4）: 347-348，351.

[29] LI Miao， TAN Gen-jia， LI Yao， CHENG He-yuan， HAN Xiang， XUE Lian， LI Li. Resistance of different kiwifruit cultivars to kiwifruit bacterial canker caused by Pseudomonas syringae pv. actinidiae and the cluster analysis[J]. Plant Protection， 2004，30（5）: 51-54.

李淼，檀根甲，李瑤，承河元，韓翔，薛蓮，李麗. 不同獼猴桃品種對細菌性潰瘍病的抗病性及其聚類分析[J]. 植物保護，2004，30（5）: 51-54.

[30] SHEN Zhe， HUANG Li-li， KANG Zhen-sheng. The investigation of kiwifruit bacterial canker in guanzhong zone of Shaanxi province[J]. Acta Agriculturae Boreali-occidentalis Sinica， 2009，18（1）: 191-193，197.

申哲，黃麗麗，康振生. 陜西關中地區獼猴桃潰瘍病調查初報[J]. 西北農業學報， 2009，18（1）: 191-193，197.

[31] LI Yao， CHENG He-yuan， FANG Shu-miao， QIAN Zi-hua. Ecological factors affecting prevalence of kiwifruit bacterial canker and bacteriostatic action of bacteriocides on Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Chines Journal of Applied Ecology， 2001，12（3）: 359 -362.

李瑤，承河元，方書苗，錢子華. 獼猴桃潰瘍病流行的生態因子及藥劑對病菌的抑菌作用[J]. 應用生態學報，2001，12（3）: 359-362.

[32] LI Yao， CHENG He-yuan， FANG Shu-miao， QIAN Zi-hua. Prevalence forecast of kiwifruit bacterial canker caused by Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Chines Journal of Applied Ecology， 2001， 12（3）: 355-358.

李瑤，承河元，方書苗，錢子華. 獼猴桃細菌性潰瘍病流行預測初探[J]. 應用生態學報，2001，12（3）: 355-358.

[33] TIAN Cheng-ming， LIANG Ying-mei， GAO Ai-qin， ZHANG Xing-yao. Control technique of kiwifruit limb bacterial canker on the basis of cultivated measures[J]. Journal of Northwest Forestry University， 2000，15（4）: 72-76.

田呈明，梁英梅，高愛琴，張星耀. 基于栽培管理措施的獼猴桃細菌性潰瘍病防治技術[J]. 西北林學院學報，2000，15（4）: 72-76.

[34] LI Miao， TAN Gen-jia， LI Yao， XUE Lian. Resistance mechanism of kiwifruit cultivars to Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Acta Phytophylacica Sinica， 2005，32（1）: 37-42.

李淼，檀根甲，李瑤，薛蓮. 獼猴桃品種對細菌性潰瘍病的抗性機制[J]. 植物保護學報，2005，32（1）: 37-42.

[35] LI Miao， TAN Gen-jia， LI Yao， DING Ke-jian， CHAN Zhu-long， LING Yun. Relationships between the contents of phenolics， soluble proteins in plants of kiwifruit cultivars and their resistance to kiwifruit bacterial canker by Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. Plant Protection， 2009，35（1）: 37-41.

李淼，檀根甲，李瑤，丁克堅，產祝龍，凌云. 獼猴桃品種酚類物質及可溶性蛋白含量與抗潰瘍病的關系[J]. 植物保護，2009，35（1）: 37-41.

[36] LI Yao， CHENG He-yuan， QIAN Zi-hua， FANG Shu-miao. Study on control of kiwifruit bacterial canker[J]. Journal of Anhui Agricultural University， 2001，28（2）: 139-143.

李瑤，承河元，錢子華，方書苗. 獼猴桃潰瘍病防治研究[J]. 安徽農業大學學報，2001，28（2）: 139-143.

[37] ZHANG Feng， CHEN Zhi-jie， ZHANG Shu-lian， ZHAO Jie， LI Jun， CHEN Lin. Studies on bacteriostatic control techniques against bacterial canker in kwifruit[J]. Journal of Northwest Sci-tech University of Agriculture and Forestry: Nat. Sci. Ed.， 2005，33（3）: 71-75.

張鋒，陳志杰，張淑蓮，趙杰，李軍，陳林. 獼猴桃潰瘍病藥劑防治技術研究[J]. 西北農林科技大學學報: 自然科學版，2005，33（3）: 71-75.

[38] LONG You-hua， XIA Jin-shu. Indoor screening and field trial of bactericides against kiwifruit canker[J]. Guizhou Agricultural Sciences， 2010，38（10）: 84-86.

龍友華，夏錦書. 獼猴桃潰瘍病防治藥劑室內篩選及田間藥效試驗[J]. 貴州農業科學，2010，38（10）: 84-86.

[39] WEI Hai-juan， LIU Ping， YANG Yan， WU Yun-feng. Antimicrobial inhibition of polyhydroxy dinaphthaldehyde extracts（WCT） on Pseudomonas syringae pv. actinidiae in kiwifruit[J]. Journal of Northwest Sci-tech University of Agriculture and Forestry: Nat Sci Ed， 2011，39（1）: 126-130.

魏海娟，劉萍，楊燕，吳云鋒. 多羥基雙萘醛提取物對獼猴桃潰瘍病菌的抑制作用[J]. 西北農林科技大學學報: 自然科學版，2011， 39（1）: 126-130.

[40] NAKAJIMA M， GOTO M， HIBI T. Similarity between copper resistance genes from Pseudomonas syringae pv. actinidiae and P. syringae pv. tomato[J]. Journal of General Plant Pathology， 2002， 68: 68 -74.

[41] HAN H S， NAM H Y， KOH Y J， HUR J S， JUNG J S. Molecular bases of high-level streptomycin resistance in Pseudomonas marginlis and Pseudomonas syringae pv. actinidiae[J]. The Journal of Microbiolgy， 2003， 41（1）: 16-21.

[42] SHENG Cun-bo， AN De-rong， LU Yan-wen， QUAN Xin. Research on isolating and screening one strain Bacillus on kiwifruit canker disease[J]. Chinese Agricultural Science Bulletin，2005，21（12）: 346 -348.

盛存波，安德榮，魯燕汶，全鑫. 一株抗獼猴桃潰瘍病的芽孢桿菌分離和篩選研究初報[J]. 中國農學通報， 2005，21（12）: 346-348.

[43] SHENG Cun-bo， AN De-rong， LU Yan-wen， CHEN Li， WANG Ling-ling. Study on control effect of kiwifruit bacterial canker by biocontrol strain B56-3[J]. Acta Agriculturae Boreali-occidentalis Sinica， 2006，15（3）: 75-78.

盛存波，安德榮，魯燕汶，陳麗，王玲玲. 生防菌株B56-3防治獼猴桃潰瘍病的初步研究[J]. 西北農業學報， 2006，15（3）: 75-78.

[44] SHEN Zhe， HUANG Li-li，TU Xuan，CHENG Jing-jing， KANG Zhen-sheng. Control effect of kiwifruit bacterial canker by active metabolites from plant endophytic actinomycetes[J]. Chinese Journal of Biological Control， 2008，24（4）: 329-334.

申哲，黃麗麗，涂璇，程晶晶，康振生. 植物內生放線菌活性物質防治獼猴桃潰瘍病[J]. 中國生物防治， 2008，24（4）: 329-334.