杜茜琳
人體中的多種蛋白質是由肝臟合成的,肝硬化時,肝功能嚴重受損,蛋白質合成障礙,造成低蛋白血癥[1]。低蛋白血癥是肝硬化患者常見的并發癥,與此同時,患者出現食欲減退、腹脹、胸腹水等癥狀。本次研究重組人生長激素對肝硬化引起的低蛋白血癥的治療效果,現將結果報告如下。
1.1 一般資料 來本院就診的45例患者經診斷均為肝硬化引起的低蛋白血癥,排除腫瘤,嚴重心、肺、腎疾病及其他原因引起的低蛋白血癥。其中,實驗組20例,男16例,女4例,年齡36~72歲,平均(54±4.22)歲,Child-pugh分級B級38.2%,C級71.8%。對照組25例,男20例,女5例,年齡37~77歲,平均(57±4.47)歲,Child-pugh分級B級38.1%,C級71.9%。兩組性別、年齡、病程、肝功能分級比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 實驗組和對照組均采用營養支持、保肝、退黃、利尿等基礎治療,以及保肝、對癥的藥物治療,但均不加用人血白蛋白、血漿及其他促進蛋白質合成的藥物。
在此基礎上,實驗組患者肌肉注射重組人生長激素注射液(長春金賽藥業有限責任公司,國藥準字S20070017)4 IU,1次/2 d,進行為期30 d的治療。在此期間,記錄兩組患者治療前后各觀察指標的變化情況。
1.3 觀察指標 記錄兩組治療前、治療后血漿白蛋白、肝功能相關指標及腹脹、肝性胸水、肝性腹水、下肢水腫等臨床癥狀的改善情況。
1.4 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件進行數據分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組治療前、治療后血漿白蛋白、肝功能相關指標變化情況分析 治療后,實驗組患者血漿白蛋白含量明顯增加,肝功能明顯改善,與對照組比較差異均有統計學意義(P<0.05),而對照組無明顯變化(P>0.05),見表1。

表1 兩組患者血漿白蛋白、肝功能相關指標比較(x-±s)
2.2 兩組患者臨床癥狀緩解情況比較 兩組各項臨床癥狀均得到緩解,但對照組患者腹脹(3例)、下肢水腫(4例)、腹水(3例)等癥狀緩解的病例數明顯少于實驗組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者癥狀緩解例數比較 例
2.3 不良反應 實驗組患者在治療期間及用藥后,均未出現各類不良反應,對照組患者也均未出現不良反應,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
肝臟是合成蛋白質的重要器官,肝功能受損,蛋白質合成障礙,尤其是白蛋白,造成低蛋白血癥、血漿白蛋白減少,導致全身各處水腫,常見肝性胸水、肝性腹水[2]。肝硬化患者由于肝細胞功能的減退和肝細胞數量的減少,導致包括白蛋白在內的各種蛋白質的嚴重不足,以致全身營養不良,引起各種并發癥[3]。近期研究從分子水平顯示重組人生長激素能直接刺激肝細胞蛋白質mRNA的表達,從而促進蛋白質的合成,增加血清白蛋白[4]。肝硬化患者普遍存在著生長激素抵抗現象,外源性重組人生長激素可以克服肝硬化患者的生長激素抵抗,促進肝細胞再生和能量代謝,是肝細胞分裂增殖的重要調節劑,有明顯的逆轉負氮平衡效應[5]。近期對重組人生長激素治療肝硬化引起的低蛋白血癥的療效觀察也表明,重組人生長激素可以增加肝硬化患者白蛋白的合成,療效滿意,且無明顯不良反應[6]。
本研究表明,治療后,實驗組患者血漿白蛋白含量明顯增加,肝功能明顯改善,與治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。對照組無明顯變化(P>0.05)。兩組治療后比較差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,重組人生長激素在治療肝硬化引起的低蛋白血癥中,發揮了顯著作用,糾正低蛋白血癥,改善肝功能,緩解臨床癥狀,不良反應輕微,適合臨床長期應用。
[1] 劉西忠,趙鳳華,金慶香.肝硬化低蛋白血癥的研究進展[J].中國中西醫結合消化雜志,2011,19(1):57-60.
[2] 項妍姝.肝性胸水的產生機制及診治現狀[J].中國醫學創新,2009,6(2):90-92.
[3] 李倩,姜韞赟,李玲玲.低蛋白血癥的臨床研究進展[J].世界中西醫結合雜志,2011,6(5):438-439.
[4] 孫桂華.用生長激素治療肝硬化低蛋白血癥療效觀察[J].腸外與腸內營養,2006,13(1):19.
[5] 王松賢,武俊.重組人生長激素治療肝硬化低蛋白血癥264例[J].中國社區醫師,2011,13(25):71.
[6] 梁進濤,李堂.重組人生長激素替代治療對生長激素缺乏癥患兒糖代謝的影響[J].實用兒科臨床雜志,2005,20(6):516-518.