2型糖尿病合并急性心肌梗死患者血小板計數和體積與臨床關系探討

周曉映，栗愛珍，孫 琪，穆海燕，王惠青，戚國慶

（1.河北省胸科醫院心內科，河北石家莊050041；2.北京軍區總醫院心肺二區，北京100700；3.河北省石家莊市第九醫院內科，河北石家莊050000；4.河北醫科大學第一醫院心內科，河北石家莊050031）

2型糖尿病合并急性心肌梗死患者血小板計數和體積與臨床關系探討

周曉映1，栗愛珍1，孫 琪2，穆海燕3，王惠青1，戚國慶4*

（1.河北省胸科醫院心內科，河北石家莊050041；2.北京軍區總醫院心肺二區，北京100700；3.河北省石家莊市第九醫院內科，河北石家莊050000；4.河北醫科大學第一醫院心內科，河北石家莊050031）

目的了解2型糖尿病（tyPe 2 diabetes mellitus，T2DM）合并急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者、單純AMI患者與正常健康者血小板的計數和體積之間的差異，以探討血小板計數和體積的變化與AMI發生發展的關系。方法對2007年3月—2010年11月收治的T2DM合并AMI患者72例（T2DM合并AMI組）、AMI患者80例（AMI組），以及健康查體82例（健康對照組）應用美國庫爾特公司TT-R1型血細胞分析儀測定血小板計數（Platelet，PLT）、血小板平均體積（mean Platelet volume，MPV）和血小板分布寬度（Platelet distribution width，PDW）值，并進行比較。結果T2DM合并AMI組與AMI組PLT較對照組降低（P＜0.05）；MPV、PDW較對照組升高（P＜0.05）；而AMI組與2DM合并AMI組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。結論PLT、MPV變化與AMI的發生發展有密切關系。

糖尿病，2型；血小板；心肌梗死

近年來伴隨著社會經濟的不斷發展，人們的生活方式、飲食習慣、工作壓力緩解速度的改變，使高血壓、高血脂、糖尿病等代謝相關性疾病日益增多，糖尿病合并動脈硬化成為了危害人們健康的主要疾病之一，其發病率和病死率逐年上升，并且更趨于年輕化。血小板計數和體積變化與心肌梗死的發生發展有密切關系，血小板體積增大已經成為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）的危險因素之一。本研究通過檢測血小板參數（計數、體積與平均寬度），旨在了解2型糖尿病（tyPe 2 diabetes mellitus，T2DM）合并急性心肌梗死（autemyocardial infarction，AMI）患者、單純AMI患者與正常健康者血小板平均體積（mean Platelet volume，MPV）的差異，為臨床治療提供理論基礎。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選擇2007年3月—2010年11月住院的AMI患者152例。其中T2DM合并AMI組72例，男性52例，女性20例，年齡44～81歲，平均（60±11）歲；AMI組80例，男性58例，女性22例，年齡39～75歲，平均（58±12）歲。AMI患者均符合《實用內科學》AMI診斷標準［1］。糖尿病按WHO 1999年標準診斷［2］，空腹血糖2次≥7.0mmol/L；餐后隨意時間或75g糖負荷后2h 2次≥11.1mmol/L。另設同期門診健康體檢者82例為健康對照組，男性66例，女性26例，年齡40～77歲，平均（60±9）歲。3組性別、年齡、體質量指數等一般資料比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 檢測方法：入院當日抽取患者靜脈血1mL，加入抗凝劑混勻，放置在美國庫爾特公司TT-R1型血細胞分析儀內進行自動測試，分別測定血小板計數（Platelet，PLT）、MPV和血小板分布寬度（Platelet distribution width，PDW）值；隔夜空腹12h以上，晨6點左右取肘靜脈血4mL，分離血清，測血總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglycerides，TG）、高密度脂蛋白膽固醇（high density liPoProtein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density liPoProtein cholesterol，LDL-C）、高敏C反應蛋白（high sensitivity C reactive Protein，hsCRP），應用BECKMAN全自動生化儀測定。

1.3 統計學方法：應用SPSS13.0軟件進行統計分析，計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗；相關性采用Pearson分析法。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床資料比較：T2DM合并AMI組、AMI組TC、LDL-C、hsCRP水平比對照組均升高（P＜0.05），但2組AMI患者間TC、hsCRP水平差異無統計學意義（P＞0.05），LDL-C水平差異有統計學意義（P＜0.05）；AMI組HDL-C水平較對照組降低（P＜0.05），但與T2DM合并AMI組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 3組臨床資料比較（±s）

表1 3組臨床資料比較（±s）

*P＜0.05 vs control grouP #P＜0.05 vs AMI grouP by q testT2DM：tyPe 2 diabetes mellitus；AMI：aute myocardial infarction；TC：total cholesterol；TG：triglycerides；HDL-C：high density liPoProtein cholesterol；LDL-C：low density liPoProtein cholesterol；hsCRP：high sensitivity C reactive Protein

組別nTC（c/mmol·L-1）TG（c/mmol·L-1）LDL-C（c/mmol·L-1）HDL-C（c/mmol·L-1）hsCRP（ρ/mg·L-1）T2DM合并AMI組724.82±0.82*1.80±1.052.96±0.84*#0.97±0.2117.16±11.97*AMI組804.91±1.39*1.79±0.773.30±1.41*0.85±0.18*15.79±9.77*對照組823.90±0.531.52±0.422.36±0.481.06±0.133.26±1.47

2.2 PLT、MPV和PDW值比較：T2DM合并AMI組、AMI組PLT較對照組降低（P＜0.05），MPV、PDW較對照組升高（P＜0.05）；而AMI組與T2DM合并AMI組PLT、MPV、PDW比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 3組PLT、MPV和PDW值比較（±s）

表2 3組PLT、MPV和PDW值比較（±s）

*P＜0.05 vs control grouP by q testT2DM：tyPe 2 diabetes mellitus；AMI：aute myocardial infarction；PLT：Platelet；MPV：mean Platelet volume；PDW：Platelet distribution width

組別PLT（×109/L）MPV（fL）PDW（%）T2DM合并AMI組214±67*10.51±0.99*13.36±1.90*AMI組231±44*10.35±0.90*12.21±1.97*對照組291±22 9.80±0.48 11.44±0.37

2.3 相關性分析：TC、LDL-C與MPV呈正相關（P＜0.05），與PLT、PDW無相關性（P＞0.05）。見表3。

表3 TC、LDL-C與血小板各參數之間的關系

3 討 論

血小板是由骨髓造血組織巨核細胞產生的，血小板在止血、凝血、切口愈合、炎癥反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用，MPV是血小板活化的一個重要指標。

冠心病的病理基礎是冠狀動脈粥樣化，動脈粥樣硬化的發生發展是一系列復雜的病理生理過程［3］，血小板聚集和血栓形成在冠心病發病機制中起重要的作用。David等［4］證實vWF因子可以通過血小板膜糖蛋白Ⅰb-Ⅴ-Ⅸ復合體觸發了血小板膜糖蛋白Ⅰbβ，激活了血小板膜，使血小板形態發生改變。血小板聚集后，致密顆粒、α顆粒、溶酶體、管道系統、胞質等可以釋放出多種生物活性物質或趨化因子、血小板因子-4、P-選擇素、白細胞介素-1β、細胞表面分化抗原40配體等，這些物質互相作用，并與蛋白結合，調節血栓形成、炎癥發生、動脈硬化和血管重構［5］。有研究［6］發現血小板活化后基質細胞衍生因子-1大量表達，誘導CD34+干細胞分化成巨噬細胞及泡沫細胞，使白細胞向血管內皮細胞趨化，單核細胞滲出到血管內膜下，形成泡沫細胞，導致動脈粥樣硬化。其MPV越高，患AMI的風險越高，MPV是AMI的獨立危險因素。

糖尿病是一種全身代謝紊亂性疾病，引起高血糖、高血脂等，易導致動脈粥樣硬化，T2DM是冠心病重要的獨立危險因素。糖尿病患者冠心病的發病率高、發病早、病變嚴重，糖尿病患者的MPV升高，可能是發生微血管和大血管動脈硬化的一個重要的因素［7］。

本研究結果表明，T2DM合并AMI組與AMI組的PLT低于健康對照組，而MPV和PDW值高于健康對照組（P＜0.05）。說明AMI時血栓形成，血小板的消耗和破壞增加，數量減少。MPV與血小板活性呈正相關，伴隨著MPV的升高，血小板活動增強，其中包括血小板聚集、β血栓球蛋白合成及釋放、細胞黏附分子表達的增加［8］。PDW是反映血小板體積差異程度的參數，當循環血中MPV增大，PDW也隨之增大。本研究AMI患者的MPV、PDW值增高提示血小板活化，處于高凝的狀態，PLT、MPV變化與心肌梗死的發生發展有著密切關系。

另外，本研究結果還表明T2DM合并AMI組、AMI組TC、LDL-C、hsCRP高于對照組（P＜0.05）。血脂異常是引發冠心病的主要原因，董雪梅等［9］研究發現脂代謝異常與心血管疾病緊密相關，高TC血癥、高LDL-C血癥在冠心病發生發展中起著重要的作用，脂質代謝異常可以促進PLT的活化。高脂血癥時破壞了血管內皮的完整性，內壁變得粗糙，易于血小板黏附聚集，血小板消耗，刺激生成大量血小板，MPV、PDW升高。本研究相關分析也表明了TC、LDL-C與MPV呈正相關。CRP是參與人類早期冠狀動脈粥樣硬化形成的炎癥介質，CRP的濃度與AMI患者的病死率、血栓的形成密切相關，且與AMI患者梗死后心室的重塑、心功能密切相關［10］。

AMI時MPV升高，血小板活化，本研究相關性分析得出TC、LDL-C與MPV呈正相關，提示長期聯合抗血小板治療、預防血栓形成是非常重要的，同時應給予他汀類藥物調脂治療。他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，及早開始強化他汀類藥物治療可以改善臨床預后。

總之，PLT、MPV等參數是臨床廣泛開展的檢測指標，技術成熟，測定方法簡便易重復，基本不增加患者額外負擔，對預測AMI臨床事件的發生有一定的臨床意義，值得臨床推廣應用。但本研究中AMI組、T2DM合并AMI組血小板參數差異無統計學意義，有待加大樣本含量進一步深入研究。

［1］陳灝珠，林果為.實用內科學［M］.13版.北京：人民衛生出版社，2009：1495-1452.

［2］佟之復.糖尿病診斷標準［J］.疾病監測，1999，14（1）：30-33.

［3］陳熤，李劍，施海明.血小板致動脈粥樣硬化斑塊形成的相關研究［J］.國際心血管病雜志，2010，37（6）：357-360.

［4］DAVID T，STRASSEL C，ECKLY A.The Platelet glyeoProtein GPⅠb beta intracellular domain ParticiPates in von Willebrand factor induced filoPodia formation indePendently of the Ser 166 PhosPhory1ation site［J］.J Thromb Haemost，2010，8（5）：1077-1087.

［5］KING SM，MCNAMEE RA，HOUNG AK，et al.Platelet densegranulesecretionPlaysacriticalroleinthrombosisand subsequent vascular remodeling in atherosclerotic mice［J］. Circulation，2009，120（9）：785-791.

［6］STELLOS K，SEIZER P，BIGALKE B，et al.Platelet aggregatesinducedhumanCD34+ProgenitorcellProliferationand differentiation to macroPhages and foam cells is mediated by stromal cell derived factor 1 in vitro［J］.Semin Thromb Hemost，2010，36（2）：139-145.

［7］陳簡慶，郭小梅.冠心病合并糖尿病臨床特點分析［J］.當代醫學，2009，3（15）：78-79.

［8］蔣長順，賀學姣，龔瀟瀟，等.不同人群血脂與血小板數量、平均血小板體積的相關性［J］.中國老年學雜志，2010，30（9）：2409-2411.

［9］董雪梅，劉軍翔，焦小杰，等.糖尿病合并CHD患者血脂檢測結果比較［J］.武警醫學，2007，18（5）：345-347.

［10］OREN H，ERBAY AR，BALC M，et al.Role of novel mediators of inflammation in left ventricular remodeling in Patients with acute myocardial infarmmation：do they affect the outcome of Patients？［J］.Angiology，2007，58（1）：45-54.

（本文編輯：劉斯靜）

R542.22

B

1007-3205（2012）05-0547-03

2011-12-06；

2012-03-23

周曉映（1971-），女，河北饒陽人，河北省胸科醫院副主任醫師，醫學碩士，從事心血管疾病診治研究。

*通訊作者。E-mail：qiguoqing@medmail.com.cn

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.05.019