2型糖尿病多發腔隙性梗死臨床分析

王一軍

河南省直第一醫院 鄭州 450003

糖尿病性腦梗死以中小梗死和多發性腔隙性梗死多見，臨床表現常因反復出現的輕度卒中發作而呈現嚴重精神障礙、癡呆、假性延髓性麻痹、雙側錐體束征、類帕金森綜合征和尿便失禁等腔隙狀態表現，我們以2型糖尿病合并多發腔隙性梗死患者為研究對象，分析其危險因素，為臨床預防和治療提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2008－07—2011－12我院門診及住院的2型糖尿病多發性腔隙性梗死患者57例為A組，男34例，女23例；年齡51～79歲。非腦血管病糖尿病患者56例為對照組（B組），男32例，女24例；年齡50～79歲。2型糖尿病的診斷均符合1999 WHO診斷標準，多發性腔隙性梗死符合1995年中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議制定的腔隙性梗死診斷標準，并經頭顱MRI及磁共振彌散加權成像（DWI）證實，且病灶多于2個。

1.2 檢測方法詳細詢問患者病史，抽取患者早晨空腹靜脈血，測定空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDl－C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、糖化血紅蛋白（Hb A1c），動態血壓檢測采用日本無創便攜式血壓監測儀，白晝血壓監測時間06：00～22：00，夜間血壓監測時間22：00～06：00，白晝血壓每15～30 min記錄1次，夜間血壓每60 min記錄1次，受試者保持日常工作和生活起居，囑受試者自動測試時，右上肢保持靜止狀態；記錄并儲存收縮壓、舒張壓、心率。

1.3 數據處理 24 h動態血壓監測的原始數據，舍棄收縮壓＞260 mm Hg或＜70 mm Hg，舒張壓＞150 mm Hg或＜40 mm Hg，脈壓＞150 mm Hg或＜20 mm Hg，24 h記錄讀數達到應得數的80％以上，測壓空白時間段不應超過2 h，在排除無效血壓數據后，記錄24 h血壓資料，計算收縮壓、舒張壓、平均壓（MAP）的夜間下降百分率，即（白晝均值－夜間均值）/白晝均值×100％，取 MAP夜間下降百分率10％～20％稱杓型血壓，即血壓晝夜節律正常。

1.4 統計處理采用SPSS 11.5統計軟件，呈正態分布的計量資料采用±s表示，組間比較采用t檢驗，組間比較采用秩和檢驗；計數資料組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

A組與B組相比，吸煙者多，占68.4％，B組19.6％；堅持規律服用他汀類藥物及抗血小板聚集類藥物阿司匹林者少，分別為15.8％、50.9％，B組分別為73.2％、92.6％，兩者相比差異有統計學意義；而年齡、病程、性別比及飲酒習慣差別無統計學意義，見表1。在實驗室檢查及血壓控制方面，A組總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇顯著高于B組，高密度脂蛋白膽固醇顯著低于B組，2組相比差異有統計學意義（P＜0.05）；A組平均收縮壓、平均舒張壓均高于B組，而血壓晝夜節律正常的百分數低于B組，2組相比差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組患者一般情況比較

表2 2組患者實驗室檢查及血壓比較（±s）

表2 2組患者實驗室檢查及血壓比較（±s）

組別 TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL－C（mmo L/L）HDL－C（mmol/L）Hb A1C/％MSBP（mm Hg）MDBP（mm Hg）血壓晝夜節律正常/％A組 5.9±1.2 2.1±1.1 4.3±1.6 0.9±0.1 7.1±1.2 165±11 97±9 12.3 B組 4.9±1.1 1.8±0.7 2.9±1.0 1.1±0.6 7.0±0.9 141±9 87±6 69.6 P 值0.041 0.065 0.009 0.011 0.32 0.031 0.042 0.016

3 討論

2型糖尿病的發病率逐年升高，中華醫學會糖尿病學分會慢性并發癥調查組報告：2型糖尿病慢性并發癥患病率中腦血管病占12.6％，糖尿病并發腦血管病變中發病與相同年齡組比較高3倍，且以缺血性腦血管病多，出血性腦血管病僅占8％［1］。而腔隙性梗死是一種特殊類型的顱內小血管疾病，約占缺血性卒中的20％［2］，是由腦部小血管病變所致的缺血性腦血管病。腔隙性梗死的微小血管病變以基底膜增厚、內皮細胞增生、小粥樣斑塊形成及發展為主要病理基礎。大量試驗和臨床研究證實，2型糖尿病與腔隙性梗死有密切關系，可能機制：（1）2型糖尿病具有高胰島素血癥，高胰島素血癥主要通過代謝紊亂、促有絲分裂等多途徑促成上述病理改變。（2）2型糖尿病脂質代謝紊亂，糖尿病患者中高密度脂蛋白HDL－C降低以及脂肪代謝障礙，膽固醇的合成旺盛，脂質沉積在血管內皮上，促使動脈粥樣硬化的發生，加重動脈粥樣硬化，極易產生廣泛微小血管病變，造成多部位的腦梗死［3］。（3）2型糖尿病患者常伴發高血壓，高血壓致小動脈透明變性，微細動脈粥樣硬化及纖維素樣壞死進而導致腔隙性梗死是其重要發病機制，此外高血壓還可導致頸動脈硬化形成斑塊，從而成為腔隙性梗死潛在的危險因素。（4）高凝狀態與糖尿病的血管并發癥有密切關系，最后結局為血栓形成。糖尿病患者的脂質過氧化物（LPO）含量增加，自由基也增加，抗氧化性改變致血小板活性亢進，血栓素（TXA2）合成增加，前列腺素（PGI2）合成受抑，致血液處于高凝狀態［4］。此外，吸煙也是腦梗死的危險因素之一，煙中的焦油等有害成分可使腦血管舒縮功能減低而增加發生腦梗死的危險。文獻報道，高血壓在腔隙性梗死中平均占75％，吸煙占40％，糖尿病占31％［5］。糖尿病并發腦血管病以腦梗死為主，以多發性腦梗死與腔隙性梗死常見，且發病年齡提前，易患因素極為復雜。多發性腔隙性梗死由于彌漫性腦小動脈病變已形成，故可繼續出現新的梗死灶，這種腔隙性腦損害的累積和疊加可影響腦功能，導致智力進行性衰退，最后導致腦血管性癡呆，嚴重影響患者的生活質量。因此，預防腔隙性梗死在2型糖尿病患者中尤為重要。

本研究中吸煙、血壓、血脂控制不達標，未堅持規律服用他汀類、抗血小板聚集藥物的2型糖尿病患者易發生多發性腔隙性梗死。而血壓血脂控制良好，堅持規律服用他汀類、抗血小板聚集藥物的2型糖尿病患者則為非腦血管病患者的共同特點。越來越多的研究結果表明他汀類藥物除能明顯調節血脂外，還具有抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和血栓形成、改善內皮細胞功能、抑制血管平滑肌細胞增殖等多向性抗動脈粥樣硬化作用。阿司匹林已被推薦用于糖尿病患心腦血管的一級預防和二級預防，ADA曾詳細闡述［6］。因此，2型糖尿病的治療僅控制血糖是遠遠不夠的，必須綜合治療，要改善生活方式，戒煙、限酒，控制血壓、血脂，使血壓、血脂達標，藥物干涉特別是他汀類、阿司匹林的規律應用，以減少腔隙性梗死的發生。

［1］鄧尚平主編.臨床糖尿病學［M］.10版.成都：四川科技出版社，2000：135.

［2］Roquer J，Segura T，Serena J，et al.Endothelial dysfunction，vascular disease and stroke：the ARTICO study［J］.Cerebrovasc Dis，2009，27（1）：25－37.

［3］黃慶道，鐘南山.廣東省常見病基本診療規范［M］.廣州：廣東省衛生廳，2003：84；415.

［4］周曉映，原淑鴻，張紅漫，等.老年工乙型糖尿病合并腔隙性梗死血脂水平分析［J］.河北醫藥，2007，29：562.

［5］洪梅，榮陽，榮根滿，等.急性腦梗死早期高血糖調治技術對近期預后的影響［J］.中國現代醫生，2008，46（4）：65－66.

［6］American Diabetes Association.Aspirin therapy in diabetes［J］.Diabets Care，2004，27：72－73.