俞雯霞
尿崩癥(DI)是指抗利尿激素(ADH)缺乏或腎臟對ADH不敏感,致腎小管重吸收水的功能障礙,從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合征[1]。顱腦損傷尿崩癥(TCDI)是由下丘腦受損導致ADH分泌減少或輸送ADH通路受到影響引起[2]。腦性鹽耗綜合征(CSWS)是指顱內疾病治療過程中腎臟不能有效保鈉,導致鈉從尿中大量流失,表現為高尿鈉、低血鈉和低血容量綜合征[3]。DI可引起高鈉血癥,CSWS可導致低鈉血癥,兩者同時發生,使病情復雜化,臨床表現缺乏特異性[4]。本研究回顧性分析我科2008年4月—2010年10月收治的6例顱腦損傷后出現TCDI合并CSWS病人的監測數據,探討其臨床特征和護理對策,現將結果報告如下。
1.1臨床資料我科自2008年4月—2010年10月共發生6例TCDI合并CSWS,病人情況見表1。

表1 6例顱腦損傷后尿崩癥合并腦性鹽耗綜合征病人的一般情況
1.2資料分析本組6例TCDI合并CSWS臨床特點:①隨著24h尿量的增多,24h尿鈉排泄亦增加,相關系數為0.4839(P<0.05)。②平均尿滲透壓468mOsm/kgH2O,平均血漿滲透壓為298mOsm/kgH2O,平均尿滲透壓與平均血漿滲透壓之比為1.57∶1。③除例1未監測血腦利鈉肽(Pro-BNP),將其余5例Pro-BNP水平的動態變化和24h尿量及24h尿鈉排泄做相關分析,相關系數分別為0.550和0.784(P<0.05),顯示Pro-BNP升高時24h尿量及24h尿鈉排泄增多,隨著Pro-BNP下降,24h尿量和尿鈉排泄下降。④TCDI發生的時間在顱腦損傷后5h至8d,CSWS發生在顱腦損傷后5h至10d;其中4例病人同時發生,2例(例1和例6)CSWS在TCDI發生后的第9天和第2天出現。⑤例1病人由于迅速的控制尿量和補鈉速度過快,導致腦橋脫髓鞘改變,處于植物生存狀態;例4病人TCDI合并CSWS雖然得到及時診斷和控制,但術后第7天終因腦疝、多臟器功能衰竭而死亡;余4例病人都在31d內GCS評分15分出院。⑥6例病人共有的癥狀是都存在顱底骨折或外傷性蛛網膜下隙出血;多尿,最多24h尿量平均為8305 mL,最高每小時平均尿量為875mL;尿比重一直處于正常水平。DI是由于丘腦下部視上核和室旁核或垂體柄-垂體束受累,致使ADH分泌減少或輸送ADH的通路受阻而引起??刂迫肓坎荒苁鼓蛄棵黠@減少,尿比重低,使用垂體后葉素及補液后見效[5]。CSWS目前認為主要是交感神經系統的異常,導致腎素、醛固酮系統對鈉水重吸收障礙,導致大量的鈉鹽丟失所致。其確切發生機制仍不太清楚,通常認為與利鈉肽作用有關,CSWS的高尿量、低血鈉使用醋酸可的松治療有效。尿崩癥的多尿和高血鈉可以引起CSWS病人在多尿的情況下出現正常血鈉和正常血漿滲透壓;CSWS的高尿鈉分泌使DI的尿比重正常;CSWS合并DI時尿量增多更為顯著,在沒有脫水利尿的情況下尿量可達每小時500mL~1000mL,甚至更多。
2.1監護
2.1.1生命體征監測嚴密觀察意識、瞳孔、生命體征變化,觀察病人的肢體活動情況、皮膚狀況、消化道癥狀及引流液量、顏色、性狀。尿液的觀察是護理工作的重點,使用有刻度的精密尿量器具留取24h尿液,正確記錄24h尿量,注意觀察尿液的顏色,要排除因應用甘露醇、呋塞米等脫水利尿劑以及高血糖等因素所致的尿量增多。DI最早可見于腦損害2h后發生,本組病例中分別在傷后1d、8d、5h、6h、3d和1d出現多尿。CSWS易發生于腦外傷后7d~15d,典型病人往往是在原發病治療過程中出現精神異常、意識改變,表現為煩躁、精神萎靡、嗜睡、抽搐、昏迷,部分病人有腹脹、惡心、嘔吐。同時,病人意識狀態改變也提示有顱內出血、腦水腫、顱高壓、高鈉血癥和低鈉血癥等病因。護理人員應警惕CSWS及DI的發生,與原發病癥狀加以區分,從臨床表現的細微變化中預見病情的發生、發展,報告并協助醫生做進一步的檢查,盡量爭取早發現、早處理。
2.1.2穩定腦血流量(CBF)穩定腦血流量是維持正常腦功能的基礎,重視平均動脈壓(MABP)、腦灌注壓(CPP)的監測,MABP=舒張壓+1/3脈壓,顱腦損傷病人 MABP至少應保持在12kPa以上。傷后24h病人多存在低MABP和低氧血癥,往往合并機體有效循環血量不足,加上多尿,如不能及時補鹽補液,病人的低血容量發生速度更快。CPP為MABP與顱內壓(ICP)的動態差值,CPP是CBF恒定的決定因素,穩定的CBF是維持正常腦功能的基礎。因此,在CSWS合并DI病人尿量增多更為顯著的情況下,重視對MABP的監測對病人的病情有積極作用。血壓是MABP比較直觀的表現,補充血容量,將血壓控制在要求的水平而保證有效的腦灌注壓,對提高腦血液灌流量和防治繼發性腦損害有重要意義。
2.1.3實驗室指標的監測監測血電解質、血漿滲透壓、血Pro-BNP、24h尿鈉、尿滲透壓、尿比重等實驗室指標。一般尿鈉在低鈉血癥之前6h~12h明顯上升,如尿鈉升高可出現低鈉血癥,護理人員應引起重視[6]。通過尿量和尿比重的監測可以直接了解尿崩癥的發生和嚴重程度。利鈉素水平的異常在CSWS的病理生理過程中起了主要作用,利鈉素家族中主要有心鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)、C型尿鈉肽(CNP)以及樹眼鏡蛇屬利鈉肽(DNP)。除了密切監測病人的血、尿生化指標外,在條件允許的情況下進行早期Pro-BNP監測,以助于明確腦性鹽耗綜合征的診斷。不過CSWS尚需與抗利尿激素不當分泌綜合征(SIADH)引起的低鈉血癥相鑒別,因為二者的臨床表現、實驗室檢查極其相似,均表現為低鈉血癥,但二者病因、發病機制及治療方案完全不同,細胞外液容量下降是CSWS區別于SIADH最主要的特征。CSWS表現為低血容量下出現意識淡漠、食欲減退、惡心、嘔吐、皮膚干燥、皮膚血管充盈差、靜脈穿刺難見回血等。SIADH由于細胞外液量增加致皮下組織水腫,病人皮膚張力高,表現為非凹陷性水腫。當病人無法表達或表述不清,護理人員通過細心地觀察,及時發現病人病情變化的先兆顯得尤為重要。護理工作中實驗室指標的正確監測結合病人的臨床表現的觀察,可為醫生正確判斷病情、合理使用利尿劑和抗利尿激素治療提供依據。
2.2在監測每小時尿量和中心靜脈壓(CVP)指導下補液測量CVP可經鎖骨下、頸內靜脈等中心靜脈穿刺置管,每小時監測CVP1次,以便了解血容量變化。補液、補鈉是非常關鍵的環節,除了給予垂體后葉素或去氨加壓素促進水的重吸收外,同時給予醋酸可的松有利于鈉的重吸收。使用垂體后葉素控制尿量的時候,根據每小時記錄的尿量,微量泵準確控制劑量持續靜脈泵入。醋酸可的松的使用可使血糖升高,故在用藥過程中應加強血糖監測。嚴密監測血鈉濃度,補鈉期間每小時血鈉上升不超過0.5mmol/L~0.7mmol/L,24h不超過10mmol/L,以避免腦橋脫髓鞘病變的發生。本組例1因快速糾正低鈉血癥,在不到24h就將血鈉由118mmol/L上升至142mmol/L,病人突發癲癇大發作,GCS評分持續下降至6分,病情穩定后CT和MRI證實腦橋脫髓鞘改變,最終植物狀態。3%~5%氯化鈉是高滲性藥物,刺激性大,應通過深靜脈輸入以減少病人疼痛感及靜脈炎發生,也可以給予1.5%氯化鈉通過周圍靜脈安全地補液。護士應熟悉電解質及體液平衡知識,掌握補液技巧,配合醫生及時糾正病人水、電解質紊亂。當血鈉<130mmol/L時可進食含鈉高的食物,食物及飲水內適當加鹽。當血鈉>150 mmol/L時停止一切含鹽液體,鼓勵病人多飲白開水。
2.3加強護患溝通,減少糾紛顱腦損傷的發生對病人的家屬是一個沉痛的打擊,心理創傷巨大。神經科重癥監護室(NICU)病人家屬對病人的安全、治療與預后較為關注,擔心治療效果,希望能及時得到病人在接受搶救、治療過程中的信息,家屬認為最不重要的需求是對自身舒適的需求[7]。護士應給予病人家屬心理支持和關懷,加強與病人家屬的信息溝通,安慰病人家屬,盡力解決一些實際困難并充分理解家屬的某些過激言行,緩解家屬的痛苦,避免和減少糾紛的發生[8,9]。
顱腦損傷病人病情復雜甚至可危及生命,及早診斷TCDI合并CSWS,進行有效治療及護理非常重要。護理人員應注重病情觀察,及時掌握第一手資料,熟練掌握TCDI合并CSWS的臨床觀察要點和實驗室檢查指標的正常值,為醫生盡早明確診斷提供可靠的臨床資料,以提高病人的治愈率。
[1]陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2008:704.
[2]江基堯,朱誠.現代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫大學出版社,1999:283.
[3]SternsRH,SilverSM.CerebralsaltwastingversusSIADH:What difference[J].JAmSocNephrol,2008,19(2):194-196.
[4]LinJJ,LinKL,HsiaSH,etal.Combinedcentraldiabetesinsipidus andcerebralsaltwastingsyndromeinchildren[J].PediatrNeurol,2009,40(2):84-87.
[5]李次發,溫德樹.醫療模式的變遷與顱腦損傷領域引入多學科協作治療模式現狀[J].中國醫學創新,2010,7(5):189-191.
[6]丁俊琴,竇劍,趙莉,等.急性頸髓損傷患者繼發低鈉血癥的觀察與護理[J].中華護理雜志,2005,40(1):29.
[7]肖棉棉,陳彩琴,蔡冬梅,等.NICU患者家屬應激心理需求調查[J].中國誤診學雜志,2010,5(14):3520
[8]何英麗.重型顱腦損傷病人的觀察及護理[J].全科護理,2011,9(5C):1348-1349.
[9]張春花,鄭小云.重型顱腦損傷病人住院期間并發癥發生情況及其護理[J].全科護理,2011,9(11A):2853-2854.