賈麗萍 山東省費縣婦幼保健院檢驗科 273400
小兒支氣管肺炎是由多種病原微生物感染而導致的兒科常見病、多發病。近年的研究表明,該病的發生、發展與血清的細胞因子紊亂密切相關。2011年1-12月,我院對60例支氣管肺炎患兒和30例正常兒童的血清TNF-α、IL-6、IL-8進行了對比檢測,現報告如下。
1.1 臨床資料 60例支氣管肺炎患兒均符合衛生部制定的小兒支氣管肺炎診斷標準,男34例,女26例;年齡<1歲16例,1~3歲26例,>3歲18例;為觀察組。正常健康兒30例,為我院健康體檢的小兒,均無心、肺、肝、腎等重要臟器疾患,肝、腎功能試驗正常。男16例,女14例;年齡<1歲9例,1~3歲12例,>3歲9例;設為對照組。兩組在年齡、性別等方面均無顯著性差異。
1.2 檢測方法 均采用放射免疫分析,試劑盒由中國同位素公司北方免疫試驗研究所提供,按說明書操作。
2.1 觀察組治療前與對照組的比較 見表1。

表1 觀察組治療前與對照組的比較
統計學分析顯示:觀察組治療前與對照組比較,二者有極顯著性差異。
2.2 觀察組治療后與對照組的比較 見表2。統計學分析顯示:觀察組治療后與對照組比較,二者無顯著性差異。

表2 觀察組治療后與對照組的比較
2.3 觀察組治療前、后的比較 見表3。

表3 觀察組治療前、后的比較
統計學分析顯示:觀察組治療前與治療后比較,二者有極顯著性差異。
支氣管肺炎是兒科常見病、多發病,是我國重點防治的小兒四病之一。炎性細胞的浸潤、活化所致細胞因子的反常表達及細胞因子的不平衡在肺損傷中起著重要的作用。
IL-6為炎癥反應的主要調節介質,參與血管的炎癥反應和免疫應答,它能誘導纖維蛋白原啟動凝血因子,使血管炎癥部位纖維母細胞增生,膠原沉積。已知IL-6主要由單核細胞和巨噬細胞產生,與局部的炎癥反應有關,參與炎癥的損傷過程,其有刺激細胞生長,促進細胞分化和加速急性期蛋白合成的作用。本文結果表明,觀察組在治療前血清IL-6水平明顯高于對照組,二組之間具有極顯著性差異(P<0.01),治療1周后,與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。其升高的機理:當患兒的氣管黏膜受到細菌或病毒的侵襲時,由于局部黏膜SIgA水平的降低,導致局部黏膜清除能力的降低,使體內的細胞因子通過血液運輸到機體的各個部位,從而導致血清中IL-6水平的升高。
IL-8是一種主要由單核-巨噬細胞產生的細胞因子,它可使嗜中性粒細胞趨化、脫粒、釋放溶酶,加強炎癥防護,促使T細胞的趨化、游走及加強免疫反應等,在疾病的發生發展過程中起著重要的作用。IL-8是中性粒細胞趨化激活的主要炎癥介質,釋放中性粒細胞活化氧,導致氣道上皮損傷脫落,血管通透性增加,腺體分泌增加,炎癥加重[1]。本文結果表明,觀察組在治療前血清IL-8水平明顯高于對照組,二組具有極顯著性差異(P<0.01),治療1周后與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。其升高的機理是:患者自身生長中刺激單核細胞、上皮細胞,造成血中IL-8水平升高。患者巨噬細胞被激活,可釋放中性粒細胞趨化因子,而中性粒細胞、巨噬細胞、氣道上皮細胞等均可分泌IL-8。
TNF-α是一種具有廣泛生物活性的前炎性細胞因子,它促進T淋巴細胞活化,協同IL-1共同誘導IL-6、IL-8的表達和釋放。TNF-α是一種由巨噬細胞、單核細胞、NK細胞、T細胞等合成分泌的細胞因子,是迄今為止發現的抗腫瘤作用最強的細胞因子。在正常情況下,適量的TNF-α的表達可調節炎性細胞部位淋巴細胞和粒細胞的功能,具有抗感染的作用,對機體有利[2]。但如果持續釋放或產生過多與其他細胞因子的關系失調,又會參與炎癥疾病的發生[3]。TNF-α參與了肺炎的病理生理過程。當TNF-α大量產生持續分布于全身時會給機體造成嚴重的炎癥反應引起臟器損害。本文結果表明,觀察組在治療前血清TNF-α水平明顯高于對照組,二組具有極顯著性差異(P<0.01),治療1周后與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。其升高的機理是:急性肺部感染時,病毒、細菌毒素和缺氧等因素造成肺部滲出、充血、水腫等一系列病理生理變化,刺激氣道上皮和肺泡的巨噬細胞等產生大量的TNF-α。
本文檢測結果顯示,TNF-α、IL-6、IL-8參與了支氣管肺炎病理生理發生發展的全過程,檢測支氣管肺炎患兒血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,對了解病情、觀察預后具有重要的臨床價值。
[1]徐少華,王偉,柏玉紅,等.超短波治療對COPD患者誘導痰炎性介質及IL-8和 TNF-α的影響〔J〕.中國醫學物理學雜志,2005,22(1):398-400.
[2]衛張蕊,周國鋒.炎癥細胞和細胞因子在肺纖維化中的作用的研究進展〔J〕.細胞與免疫學雜志,2005,21(Suppl):85-87.
[3]趙建中,姚加平.嬰幼兒感染者血清 TNF、IL-6、IL-8聯檢的臨床意義〔J〕.放射免疫學雜志,2005,18(3):185-186.