中老年男性高血壓病與骨質疏松的關系

史大治 王曦云 宋成偉

骨質疏松癥(Osteoporosis，OP)是一種以骨量低下，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨病。該病可發生于不同性別和任何年齡，但多見于絕經后婦女和老年男性［1］。骨質疏松的發生隨年齡的增加，成遞增上升;一旦發生骨質疏松性骨折，生存質量下降，出現各種并發癥，可致殘或致死。隨著人口老齡化日趨明顯，骨質疏松癥及其并發癥已成為一個社會性的健康問題而備受關注。而高血壓病亦為老年男性多發病之一，有研究表明原發性高血壓病與骨質疏松之間存在相關性［2-3］，本文旨在探討中老年人群中高血壓病與骨質疏松的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 門診患者206例，均為中老年男性，年齡58～78歲，除外糖尿病、甲狀腺和甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病或慢性腎臟疾病、慢性肝病、各種癌癥，亦無長期服用糖皮質激素、雌激素等影響骨代謝的藥物史。其中高血壓病患者115例(A組)，均符合高血壓防治指南(2004修訂版)之診斷標準，年齡58～77歲，平均(64.87±3.41)歲;非高血壓者91例(B組)，年齡59～78歲，平均(65.55±3.99)歲。

1.2 方法 所有入選者均測量身高、體重、血壓，計算體重指數，并應用美國Osteometer Medi Tech公司DTX-200型雙能X線BMD儀測量前臂骨密度值(BMD)。

1.3 判定標準 參照世界衛生組織(WHO)的診斷標準［1］，骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足一個標準差屬正常，降低1～2.5個標準差之間為骨量減少，降低程度大于等于2.5個標準差為骨質疏松;用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0為正常，T值于-2.5～1.0為骨量減少，T值≤-2.5為骨質疏松。

1.4 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析，結果以均數±標準差()表示。組間差異性檢驗用t檢驗及χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

①兩組年齡、體重指數比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。②兩組比較骨密度值差異有統計學意義(P＜0.05)，A組骨密度值低于B組，骨質疏松發生率高于B組(P＜0.05)，見表2。

表1 兩組年齡、體重指數、血壓()

表1 兩組年齡、體重指數、血壓()

2±9.83非高血壓組 91 65.55±3.99 23.9±3.03 121.38±11.16 77.51±8.15 P值 0.189(＞0.05) 0.06(＞0.05)組別 例數 年齡 體重指數 收縮壓 舒張壓高血壓組 115 64.87±3.41 24.68±2.90 153.96±14.73 91.4＜0.01 ＜0.01

表2 兩組骨密度、骨質疏松率

3 討論

骨質疏松癥分為原發性和繼發性二大類。原發性骨質疏松癥又分為絕經后骨質疏松癥(Ⅰ型)、老年性骨質疏松癥(Ⅱ型)和特發性骨質疏松(包括青少年型)三類。絕經后骨質疏松癥一般發生在婦女絕經后5～10年內;老年性骨質疏松癥一般指老人70歲后發生的骨質疏松;而特發性骨質疏松主要發生在青少年，無明確的病因［1］。骨骼處于骨形成與骨吸收的動態平衡中，任何因素導致成骨細胞一破骨細胞失偶聯，骨吸收超過骨形成，均可引起骨質疏松。雌激素可抑制破骨細胞的骨吸收，絕經期女性隨年齡增長雌激素水平降低，骨消融增加，骨量也逐步丟失。隨著年齡增高成骨細胞活性減弱，骨形成不足，骨吸收大于骨形成，骨小梁變細，為低轉換型;其次，隨著老齡化，腎功能減退，1α羥化酶活性減低，維生素D受體合成減少，腸鈣吸收減少，甲狀旁腺激素分泌增加及降鈣素分泌減少也參與了老年骨質疏松的發生。男性隨年齡增長骨量丟失與骨轉換下降，骨吸收大于骨形成［7，10］。本文研究對象為中老年男性高血壓患者，排除了絕經后骨質疏松癥，研究結果顯示合并原發性高血壓的中老年男性發生骨質疏松的危險增加。可能原因為原發性高血壓患者鈣代謝紊亂，尿鈣排泄增多，產生負鈣平衡，引起鈣激素水平改變，從而使骨骼脫鈣，易發生骨質疏松［9］。

［1］ 原發性骨質疏松癥診療指南(討論稿).中華全科醫師雜志，2006，5(8):455-457.

［2］ Larijani B，Bekheirnia MR，Sohani A，et al.Bone mineral density is related to blood pressure in men.Am J Hum Biol，2004，16:168-171.

［3］ 賀琳，徐浩，黃力.高血壓與骨質疏松相關性的研究進展.中華老年醫學雜志，2009，28(7):611-613.

［4］ 楊榮，劉國平.148例原發性高血壓鈣代謝失調與骨質疏松的關系.內蒙古醫學雜志，2005，37(10):904-905.

［5］ 郭麗娟，羅湘杭，伍賢平，等.絕經后婦女血清基質金屬蛋白酶l、2和組織金屬蛋白酶抑制因子1水平及其與骨密度及骨轉換生化指標的關系.中華醫學雜志，2005，85(11):734-737.

［6］ 劉紅，廖二元，等.正常女性與年齡相關的骨轉換生化指標和骨密度的關系.中華內科雜志，2004，43(11):805-809.

［7］ 邢學農，等.Ⅰ型前膠原氨基端伸展肽在診斷骨質疏松中的作用.安徽醫科大學學報，1999，34:361-363.

［8］ Mac Gregor GA.J Hyperten，1993，11:78.

［9］ 劉國平，馬蘭俊，等.原發性高血壓鈣代謝失調與骨質疏松的關系.內蒙古醫學雜志，1996，16(4):199-200.

［10］ 王雪，葉志明，等.原發性高血壓患者骨量減少機制初探.首都醫科大學學報，2001，22(10):46-47.

［11］ 李平生.原發性骨質疏松癥診斷與治療.解放軍保健醫學雜志，2004，6(2):115-117.