缺血修飾白蛋白對充血性心力衰竭的診斷價值

陳磊

心力衰竭(CHF)是許多心血管疾病發(fā)展的終末期，2003年我國對35～74歲城鄉(xiāng)居民隨機抽樣調(diào)查顯示心衰患病率達0.9%，心力衰竭已成為嚴重危害人民健康的疾病，但心衰的臨床癥狀和體征特異性差異對診斷造成困難［1］，及時準確診斷心力衰竭從而及時治療至關(guān)重要。缺血修飾白蛋白(IMA)是近年來出現(xiàn)的新生化指標［2］，本研究旨在評價IMA在心力衰竭診斷中的應用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月至2010年6月河南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科收治的慢性心力衰竭急性發(fā)作患者85例，男48例女37例，年齡46～82(66.2±8.2)歲。入選85例患者均在心衰癥狀加重時到達醫(yī)院，并除外合并妊娠、急性腎衰、周圍血管疾病(間歇跛行)、腸系膜缺血、腦梗死等可能影響測定結(jié)果的患者。

1.2 方法 ①IMA的測定:IMA根據(jù)白蛋白一鈷離子結(jié)合(ACB)原理測定［3］，IMA試劑盒為長沙頤康科技有限公司提供(批號DS20123128)。檢測和操作嚴格按照試劑說明書進行。ACB值越小，說明白蛋白結(jié)合鈷的能力越差，IMA水平越高。②心力衰竭的診斷:參照中華醫(yī)學會2007年頒布的“慢性心力衰竭的診斷和治療指南”、1971年Framingham心衰診斷標準及1974年美國紐約心臟病協(xié)會心功能分級標準制定。符合心力衰竭的臨床表現(xiàn)如呼吸困難、乏力、液體潴留及基礎心臟病的病史，超聲心動圖左室射血分數(shù)≤50%。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)士標準差)表示，組間均數(shù)的比較采用LSD-t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

對照組和心衰組血清IMA與對照組比較，心功能不全組IMA水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 對照組與心功能不全患者各組間血清IMA比較()

表1 對照組與心功能不全患者各組間血清IMA比較()

注:▲與對照組比較P＜0.05

例數(shù) IMA(U/L)對照組30 67.24±10.31心力衰竭組 85 43.52±8.67▲

3 討論

慢性心力衰竭(CHF)是由血流動力學、神經(jīng)內(nèi)分泌激素以及代謝的異常組成的一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段，心力衰竭患者的5年死亡率仍然達至40% ～60%［4］。在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中，氧化應激是一個重要的發(fā)病機制，大量免疫、分子、缺血機制共同作用導致促氧化和失氧化的不平衡，從而在心肌里產(chǎn)生活性氧簇引起了心肌細胞的損傷和壞死。而IMA的產(chǎn)生過程正是大量活性氧參與促成，當組織局部發(fā)生血液或氧供的減少，組織細胞就會進行無氧代謝，產(chǎn)生的乳酸等代謝產(chǎn)物在局部累積，造成微環(huán)境pH值變小，Cu2+從血清白蛋白的金屬結(jié)合位點釋放，并在還原劑作用下轉(zhuǎn)化為Cu1+，Cu1+與氧反應產(chǎn)生成超氧自由基，超氧自由基在超氧化物歧化酶作用下生成過氧化氫(H2O2)和氧，H2O2發(fā)生Fenton反應生成羥自出基，羥自由基可損害HSA，使其N基末段序列的2～4個氨基酸發(fā)生N末端乙酰化或缺失，轉(zhuǎn)化為IMA［5］，正是基于上述理論開展本研究，本研究也證實心力衰竭時IMA水平確實發(fā)生變化，可能會反映急性心肌功能障礙的嚴重性。

Dominguez-Rodriguez［6］等觀察了發(fā)病6 h內(nèi)并接受成功PCI治療的STEMI患者，心功能不全者的IMA值明顯高于心功能正常患者，提示IMA可能是左心功能不全的早期標志物。本研究示心力衰竭患者確實存在IMA水平變化，可區(qū)分心力衰竭患者與健康人，與前述理論相符。IMA有可能成為心力衰竭診斷的新生化指標，但本研究入選例數(shù)有限，有待進一步研究。

［1］ 陸惠華.方寧遠，金玉華.實用老年醫(yī)學.上海:上海科學技術(shù)出版社，2006.

［2］ 陳磊，黃振文.缺血修飾白蛋白對急性冠脈綜合征早期診斷價值 .《河南醫(yī)學研究》，2006，vol15，No.1:19-21.

［3］ CUI L Y，ZHANG J，WU Y H，et al.Assay of ischemia modified albumin and C reactive protein for early diagnosis of acute coronary syndromes.J Clin Lab Anal，2008，22:45-49.

［4］ Roger VL，Weston SA，Redfield MM.et al.Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population.JAMA，2004，292:344-350.

［5］ Roy D，Quiles J，Gaze DC，et al.Role of reactive oxygen species on the formation of the novel diagnostic marker ischaemia modified albumin.Heart，2006，92(1):113-114.

［6］ Dominguez-Rodriguez A，Abreu-Gonzalez P，Garcia-Gonzalez M J，et al.Relation of ischemia-modified albumin levels and left ventricular systolic function in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention.Clin Chim Acta，2008，388(1-2):196-199.