嬰幼兒先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎并心力衰竭的外科治療

李明學(xué) 劉志明*

（云南省曲靖市第一人民醫(yī)院，云南 曲靖 655000）

先天性心臟病在臨床上很常見，但一旦合并感染性心內(nèi)膜炎，由于有心內(nèi)畸形存在，其治療相當(dāng)困難。單純藥物治療病死率相當(dāng)高[1-3]，如果發(fā)展為心力衰竭那病死率更高，采取積極的外科治療后，不但矯治了心內(nèi)畸形，而且感染性心內(nèi)膜炎也易得到控制。

小兒先天性心臟病的發(fā)生率占出生活嬰的7‰～10‰，1/3～1/2左向右分流型先心病患兒在新生兒或嬰幼兒期因肺部過度充血，極易導(dǎo)致呼吸道感染甚至重癥肺炎并心力衰竭而處于危重狀態(tài)，如果不及時給予手術(shù)治療，絕大部分因難以救治的心力衰竭或嚴(yán)重的缺氧而夭折。即便存活下來的，一些嬰兒也因肺血管閉塞、心肌肥厚等并發(fā)癥而失去手術(shù)最佳時機[1]。先天性心臟病在臨床上很常見，但一旦合并感染性心內(nèi)膜炎，由于有心內(nèi)畸形存在，其治療相當(dāng)困難。單純藥物治療病死率相當(dāng)高[1,2,4]，采取積極的外科治療后，不但矯治了心內(nèi)畸形，而且感染性心內(nèi)膜炎也易得到控制。本研究總結(jié)了我院胸心外科自2008年1月至2011年12月間收治的嬰幼兒先天性心臟病（左向右分流型）合并感染性心內(nèi)膜炎并心力衰竭患兒24例，對其臨床資料進行回顧分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組24例。男15例，女9例；年齡40d～28個月；體質(zhì)量4.0～12.5kg，平均（5.3±1.1）kg。住院時間3周～4個月，平均住院時間9.0周。

術(shù)前診斷為室間隔缺損（VSD）20例，其中主動脈瓣脫垂（AI）2例；主動脈瓣兩葉畸形4例；動脈導(dǎo)管未閉（PDA）4例，其中合并主動脈瓣狹窄（AS）及房間隔缺損（ASD）各2例；先天性二尖瓣裂3例；法樂氏四聯(lián)癥和房間隔缺損各1例，動脈導(dǎo)管未閉3例，動脈導(dǎo)管未閉合并卵圓孔未閉、二尖瓣輕度返流2例。上述病例術(shù)前有發(fā)熱者17例，貧血10例，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例升高者9例，腦栓塞、脾腫大各1例。均有反復(fù)呼吸道感染病史，20例在感染控制后手術(shù)，4例在感染活動期手術(shù)。

表2 手術(shù)前后實驗室指標(biāo)的變化

1.2 輔助檢查

心電圖有陽性發(fā)現(xiàn)者15例，主要表現(xiàn)為左右心室肥大勞損，多發(fā)室性早搏及完全性、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。胸片心臟有不同程度增大。超聲心動圖除相關(guān)先心病征象外，17例探到贅生物，其中位于三尖瓣上6例，主動脈瓣上4例，肺動脈脈瓣上3例，缺損邊緣及二尖緣上各2例，有4例患者贅生物多發(fā)，在缺損周邊、肺動脈瓣和三尖瓣同時存在；另探測到主動脈瓣穿孔1例，二尖瓣穿孔1例。術(shù)前血培養(yǎng)14例，陽性者5例（陽性率38%），其中金黃色葡萄球菌1例，鏈球菌屬1例，肺炎球菌、微球菌、產(chǎn)單核細(xì)胞李斯特菌各1例。

1.3 手術(shù)治療

所有患兒入院前均未給予抗心力衰竭藥物注射或地高辛口服治療，對入院后胸片或心臟彩超提示有心臟明顯增大、心力衰竭的患兒限制入液量，每日60mL/kg，同時口服地高辛、卡托普利強心，減輕心臟后負(fù)荷，給予利尿劑減輕心臟前負(fù)荷，給予3～4代頭孢菌素或亞胺培南或萬古霉素抗感染，對心力衰竭難以控制的患兒給予靜脈多巴酚丁胺、米力農(nóng)等改善心功能治療，其中4例年齡＜6個月的患兒重癥肺炎遷延不愈，反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭，多次給予機械通氣治療，肺部炎癥仍不消失，保守療法心力衰竭難以糾正，遂在氣管插管，機械通氣條件下行體外循環(huán)、心內(nèi)直視手術(shù)矯正心臟畸形，本組病例均在低溫體外循環(huán)下直視手術(shù)。術(shù)中注意徹底清除贅生物及壞死組織，然后用稀釋的碘復(fù)及鹽水清洗。VSD直接修補者9例，VSD修補同時作主動脈瓣置換（AVR）2例，主動脈瓣成形1例；主動脈瓣兩葉畸形4例均行AVR；PDA經(jīng)肺動脈直接縫合2例，同時作AVR及房缺修補各1例；1例法樂氏四聯(lián)癥作根治術(shù)。

1.4 先心病合并感染性心內(nèi)膜并心力衰竭臨床特點

①年齡小，肺炎發(fā)病早，易反復(fù)。24例患兒年齡均＜28個月，其中1例于生后15d發(fā)病，23例于生后2個月首次患肺炎并反復(fù)2～3次。②肺炎病情重、經(jīng)久不愈，嚴(yán)重低氧。所有患兒均表現(xiàn)為反復(fù)咳喘、發(fā)熱，吃奶差，多數(shù)患兒表現(xiàn)為哭鬧后發(fā)紺，3例患兒肺炎病情重，表現(xiàn)為嚴(yán)重低氧血癥而需機械通氣治療，肺部啰音長久不消失。③繼發(fā)細(xì)菌感染抗生素治療效果不佳。④心力衰竭出現(xiàn)早并反復(fù)加重，保守方法難以糾正。24例患兒入院時即有心力衰竭，8例入院時出現(xiàn)不同程度的心源性休克表現(xiàn)，經(jīng)限制入液量、強心、利尿治療后心力衰竭緩解，但肺炎反復(fù)后心力衰竭再現(xiàn)。部分病例用常規(guī)保守強心措施效果不佳。⑤胸部X線或CT肺炎影像反復(fù)出現(xiàn)或不消失。24例患兒肺部CT均表現(xiàn)為雙肺多發(fā)葉段炎癥、肺血增多，同時肺部啰音不吸收或喘鳴音反復(fù)出現(xiàn)。⑥心臟增大、肺動脈高壓、肝臟持續(xù)增大。20例患兒入院前即有哺乳困難、吃奶間歇，活動后氣促、生長發(fā)育遲緩，提示存在較大心內(nèi)分流及心功能不全。

患兒手術(shù)前后臨床癥狀與體征的變化及實驗室指標(biāo)的變化見表1、2。

表1 手術(shù)前后臨床癥狀與體征的變化

3 討 論

文獻報告心內(nèi)膜炎的發(fā)病率為每年0.38%，其中合并先心病者約14%[1]，在兒童中先心病則占70%[2]。本組24例分別占同期收治先心病患者的1.0%，通過χ2檢驗，在我科收治的心內(nèi)膜炎并心力衰竭發(fā)病情況變化趨勢表明先心病患者中心內(nèi)膜炎并心力衰竭發(fā)生率呈上升趨勢（P＜0.05）。本組病變以VSD、主動脈瓣兩葉畸形和PDA多見；值得注意的是，缺損＜0.5cm的小VSD占整個VSD的60%，因此，在許多對血流動力學(xué)影響少的小VSD患者中，從遠期并發(fā)心內(nèi)膜炎這一點來說，手術(shù)指征應(yīng)放寬，因先心病患者經(jīng)外科手術(shù)糾治畸形后，心內(nèi)膜炎發(fā)生率接近正常人群[3]。本組24例患者術(shù)前均作了超聲心動圖檢查，其中17例發(fā)現(xiàn)贅生物，檢出率高達70%，可見超聲在診斷中的作用。應(yīng)注意血培養(yǎng)陰性并不能排除患本病的可能，因入院前抗生素應(yīng)用，入院后血培養(yǎng)不及時或未行特殊培養(yǎng)，故常有假陰性結(jié)果，本組17例術(shù)前作了血培養(yǎng)，陽性率為30%（5/17）。以往對先心病并IE并心力衰竭的治療，主張抗生素治療6～8周，血培養(yǎng)陰性，病情穩(wěn)定3～6個月，待贅生物機化后方可手術(shù)治療[4]；早年內(nèi)科治療病死率很高，近年來由于抗生素的不斷發(fā)展換代，使內(nèi)科治療IE有了很大改善；但繼發(fā)于先心病的IE因心內(nèi)存在異常通道血流滯流，造成心內(nèi)膜損傷，發(fā)生IE后易形成贅生物，后者作為感染灶不斷向血液中排菌，導(dǎo)致病情遷延不愈。大量文獻證實外科手術(shù)治療能降低先心病并IE的發(fā)病率及病死率[3-5]。故所有先心病心內(nèi)膜炎并心力衰竭的患者，只要先心病本身未發(fā)展成為禁忌證，均應(yīng)手術(shù)治療。特別是左心系統(tǒng)如二尖瓣、主動脈瓣上的贅生物，由于容易脫落產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥、易導(dǎo)致心力衰竭等，更應(yīng)積極手術(shù)治療。手術(shù)時機取決于心功能情況、感染控制情況及存在的病變程度，一般病例盡可能用抗生素控制感染并改善心功能后盡早手術(shù)；但如感染控制不佳，已經(jīng)發(fā)生或可能發(fā)生栓塞，瓣膜破壞穿孔導(dǎo)致進行性心功能不全者，則應(yīng)及早手術(shù)治療。

但左向右分流型先心病合并心力衰竭的嬰幼兒由于抗生素、監(jiān)護條件及心臟外科體外循環(huán)技術(shù)的限制，雖經(jīng)積極控制心力衰竭等治療，其病死率仍然很高。左向右分流型先心病患兒由于血流動力學(xué)的特點，肺血多，易患肺炎，加之心功能不全而導(dǎo)致機體各臟器淤血、低氧血癥而加重病情。尤其是小于6個月的嬰幼兒，因肺發(fā)育及免疫系統(tǒng)功能不完善，合并重癥肺炎的機會大。多數(shù)患兒在基層醫(yī)院由于病情不緩解而應(yīng)用了多種抗生素治療，加之液體量限制不足、控制心力衰竭力度不夠，導(dǎo)致心力衰竭反復(fù)出現(xiàn)。多種抗生素的反復(fù)應(yīng)用破壞了機體的正常菌群，誘導(dǎo)了耐藥菌株的出現(xiàn)，給轉(zhuǎn)診后的繼續(xù)治療帶來了很多不利因素[6]。既往由于重癥監(jiān)護和心臟外科手術(shù)及體外循環(huán)技術(shù)的限制，左向右分流型先心病合并心力衰竭患兒病死率很高，以往強調(diào)體重要達到10～20kg以上，沒有肺炎體征，肺部聽診正常才給予手術(shù)治療，但左向右分流型先心病由于心內(nèi)分流而導(dǎo)致生長發(fā)育遲緩、心功能不全，造成患兒體重增長緩慢，機體抵抗力低下，甚至合并重癥肺炎加重病情而等不到手術(shù)時機，甚或夭折。近10年來，由于PICU機械通氣技術(shù)和重癥監(jiān)護技術(shù)的發(fā)展，由于更好的抗生素的應(yīng)用，使得先心病合并心力衰竭的治療有了很大改觀，病死率逐年下降。先心病合并心力衰竭患兒手術(shù)時的年齡與體重越來越小，術(shù)后恢復(fù)正常的機率越來越高，病死率明顯下降。本研究24例左向右分流型先心病合并感染性心內(nèi)膜炎并心力衰竭患兒，其中6例（＜6個月）合并重癥肺炎、肺動脈高壓，遷延不愈，反復(fù)發(fā)生心力衰竭，盡管應(yīng)用了亞胺培南、萬古霉素等多種抗生素、加之強心、利尿、限制液體量等綜合治療，肺炎、心力衰竭仍未控制。若按常規(guī)治療繼續(xù)下去，多數(shù)治療將歸于失敗，因此對這幾例患者在充分術(shù)前討論及征得家長同意的情況下，在機械通氣和氣管插管條件下急診行體外循環(huán)、心內(nèi)直視手術(shù)矯正心臟畸形，馬沛然等[7]于2008年2月報道了1例8月齡嬰兒室間隔缺損并肺炎、心力衰竭，用藥物治療1個多月未能控制，最后發(fā)生呼吸衰竭，在氣管插管人工呼吸機支持下，急癥手術(shù)行室間隔缺損修補，手術(shù)后10d患兒即治愈出院。因此對于左向右分流型先心病合并重癥支氣管肺炎并心力衰竭患兒經(jīng)內(nèi)科保守治療效果不佳的情況下，應(yīng)審時度勢，及時手術(shù)才能更好地降低先心病患兒的病死率[8,9]，為患兒及時解除病痛，節(jié)約醫(yī)療資源，提高先心病患兒的生存生活質(zhì)量。

本組有7例在感染活動期手術(shù)，在早期時有1例術(shù)后死于心力衰竭，余均收到滿意效果。

手術(shù)治療包括徹底清除感染病灶，糾治先心病畸形及恢復(fù)瓣膜功能。瓣膜功能恢復(fù)應(yīng)根據(jù)瓣膜部位和病變情況考慮，主動脈瓣病變常需換瓣；而三尖瓣及肺動脈瓣損壞嚴(yán)重者，可用自體心包再縫制相應(yīng)的瓣葉，本組有5例患者采用心包片成形重建三尖瓣及肺動脈瓣，術(shù)后功能恢復(fù)良好。對于術(shù)后IE的治療，一般認(rèn)為需使用敏感抗生素4～6周[10]，根據(jù)術(shù)者的經(jīng)驗，術(shù)后抗生素的應(yīng)用應(yīng)根據(jù)病情而定，若術(shù)前IE已基本控制，術(shù)中病變局限，贅生物已徹底清除，全身情況較好，療程可縮短，若術(shù)前IE未控制，或有人工瓣膜置換，則需適當(dāng)延長，本組近60%的患者術(shù)后使用抗生素不超過2周，同樣收到好的效果。

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