左卡尼汀聯(lián)合金納多治療突發(fā)性聾的療效探討

董文匯

（山東省濰坊市人民醫(yī)院耳鼻咽喉科，山東 濰坊 261041）

突發(fā)性聾是指突然發(fā)生的，可在數(shù)分鐘、小時(shí)或3d內(nèi)，原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，至少在相連的2個(gè)頻率聽力下降20dB以上[1]，盡管臨床上部分突發(fā)性聾患者有自愈傾向，但大多數(shù)需要治療，及時(shí)有效地治療可以改善其預(yù)后。2007年9月至2010年9月期間我們治療了80例（85耳）突發(fā)性聾患者，他們隨機(jī)分為甲乙兩組，其中甲組39例（42耳）應(yīng)用金納多治療，乙組41例（43耳）應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合金納多治療，現(xiàn)將其療效報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)2005年濟(jì)南會議制定的突發(fā)性聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，80例（85耳）患者均經(jīng)我院純音測聽、聲導(dǎo)抗、聽性腦干反應(yīng)檢查后確診，并行顱腦CT、MR等檢查排除其他顱內(nèi)病變。其中男56例，女24例；年齡15～78歲，平均年齡51歲，病程1～60d。隨機(jī)分為甲組39例（42耳）、乙組41例（43耳）。入院時(shí)平均聽閾甲組（42耳）62.2dB，乙組（43耳）63.5dB。

1.2 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)2005年濟(jì)南會議療效分級為：①痊愈：受損頻率聽閾恢復(fù)至正常或達(dá)健耳水平或達(dá)此次患病前水平；②顯效：損失頻率平均聽力提高30dB以上；③有效：受損頻率平均聽力提高15～30dB；④無效：受損頻率平均聽力改善不足15dB。

1.3 治療方法

甲組治療方案為：0.9%氯化鈉注射液250mL加金納多注射液70mg，靜脈滴注，1次/d，共10d，地塞米松10mg加入上液，1次/d，共5d。乙組治療方案為：在甲組治療方案基礎(chǔ)上另加用0.9%氯化鈉注射液250mL加左卡尼汀2g，靜脈滴注，1次/d，共10d。甲乙兩組療程為10d，治療5d及出院前行純音測聽檢查。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

80例患者中有5例雙耳發(fā)病者，按85耳統(tǒng)計(jì)，痊愈、顯效和有效例數(shù)之和為總有效率。聽力計(jì)數(shù)資料行卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

甲、乙兩組治療后聽力改善情況及療效比較見表1。

表1 甲、乙兩組療效的比較

3 討 論

由于突發(fā)性聾病因病理尚不十分明確，多少學(xué)者傾向于該病病因可能與內(nèi)耳血循環(huán)障礙、病毒感染及變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。近幾年血管和微循環(huán)病理生理學(xué)的研究進(jìn)展提示循環(huán)因素在突發(fā)性聾的發(fā)生、發(fā)展中可能占有重要作用[2]。突發(fā)性聾可能是全身微循環(huán)障礙引起內(nèi)耳位聽器官微循環(huán)障礙而導(dǎo)致的局部表現(xiàn)[3]，由于血液黏滯度增高，內(nèi)耳微血栓形成，組織缺氧，可能是突發(fā)性聾發(fā)生的重要原因。內(nèi)耳缺氧導(dǎo)致蝸神經(jīng)的缺血再灌注損傷，有可逆與不可逆兩種情況，大部分是可逆性損傷，積極有效的改善內(nèi)耳血循環(huán)，預(yù)防再灌注損傷，有利于突發(fā)性聾的治療和康復(fù)。

左卡尼汀是卡尼汀轉(zhuǎn)位酶，脂酰卡尼汀轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子，這些酶的作用為促進(jìn)長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)變成脂酰卡尼汀并轉(zhuǎn)移入線粒體。細(xì)胞液中的脂酰輔酶A必須在卡尼汀的協(xié)助下，經(jīng)卡尼汀脂肪酰脂肪酶催化下才能進(jìn)入線粒體內(nèi)進(jìn)行三羧酸循環(huán)。細(xì)胞缺血缺氧導(dǎo)致ATP水平下降，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜通透性升高，膜結(jié)構(gòu)改變，膜相崩解而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另外缺氧時(shí)以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導(dǎo)致酸中毒、離子紊亂，細(xì)胞自溶死亡。左卡尼汀為脂肪代謝所必需，脂肪酸是大腦中的一種重要能量物質(zhì)，對于腦組織的缺血缺氧，左卡尼汀的主要功能是促進(jìn)脂肪代謝，將長鏈脂肪酸帶進(jìn)線粒體基質(zhì)，并促進(jìn)其氧化分解為細(xì)胞提供能量，左卡尼汀通過能量產(chǎn)生而提高組織器官的功能。左卡尼汀的其他作用還有：中等長鏈脂肪酸的氧化作用，脂肪酸過氧化物酶體的氧化作用，從酮類物質(zhì)、丙酮酸、氨基酸中產(chǎn)生能量，去除過高輔酶A的毒性，調(diào)節(jié)血氨濃度，提高Na+/K+.ATP酶的活性，穩(wěn)定細(xì)胞膜。左卡尼汀的上述作用能減輕組織細(xì)胞的缺血再灌注損傷[4]。

近年來有學(xué)者通過動物試驗(yàn)應(yīng)用左卡尼汀治療大鼠腦缺血再灌注損傷，大鼠神經(jīng)功能缺失有所改善，凋亡細(xì)胞數(shù)降低，存在神經(jīng)保護(hù)作用[5,6]。臨床上已有左卡尼汀治療腦組織的缺血缺氧性疾病報(bào)導(dǎo)，已證實(shí)在治療急性腦梗死中有較好的神經(jīng)保護(hù)作用[7-9]。

金納多的主要成分為黃酮甙和銀杏內(nèi)脂，經(jīng)動物試驗(yàn)與臨床應(yīng)用證實(shí)具有調(diào)節(jié)血管張力，抑制血管壁通透性，改善血液流變學(xué)，對血小板活化因子有拮抗作用，并可消除自由基，能改善缺血組織供血，降低耗氧量，迅速修復(fù)因缺血而損傷的組織細(xì)胞，從而起到治療作用[7]。

我們觀察到左卡尼汀聯(lián)合金納多治療突發(fā)性聾比單用金納多療效顯著，這兩種藥物有顯著的協(xié)同效應(yīng)，左卡尼汀這一改善細(xì)胞代謝保護(hù)細(xì)胞功能類藥物在突發(fā)性聾的治療中值得進(jìn)一步研究。

[1]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會,中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科分會.突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級標(biāo)準(zhǔn)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,41(5):325-325.

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[5]張雷,王建華,劉瑞珍.左卡尼汀對大鼠腦缺血再灌注損傷后Bcl-2和血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)的影響[J].山西醫(yī)藥雜志,2010,39(12):1115-1117.

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