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無創BiPAP通氣對急性心肌梗死合并心源性肺水腫的療效分析

2012-06-09 03:03:54龔劍鋒
中國醫藥指南 2012年17期
關鍵詞:肺水腫心功能

龔劍鋒 楊 祥

(清遠市人民醫院ICU,廣東 清遠 511500)

急性心肌梗死合并心源性肺水腫為一種常見心內科危重癥,病死率高[1],嚴重低氧血癥是主要死亡原因之一,常規內科治療效果欠佳,自2007年7月至2010年6月間,我院對急性心肌梗死合并心源性肺水腫(KILLIP Ⅱ~KILLIP Ⅲ 級)的患者早期使用無創BiPAP通氣治療,明顯提高搶救成功率,療效明確。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2010年1月至2011年12月本院ICU收治的確診為急性心肌梗死合并心源性肺水腫患者38例,男24例,女14例,年齡(59.8±11.5)歲,排除血流動力學不穩定者;嚴重的腹脹;意識障礙;無力排痰;呼吸微弱或停止;不能配合無創呼吸的患者。在患者或監護人知情同意的情況下,將患者隨機分組,對照組18例,治療組20例,兩組患者一般情況及心功能情況無統計學差異具有可比性,詳見表1。

表1 兩組患者一般情況及心功能比較

1.2 方法

兩組均予抗凝、抗血小板、穩定斑塊、擴張冠脈、營養心肌等相同治療。

治療組同時予美國偉康S/T-D型雙水平氣道正壓(BiPAP)呼吸機設定參數同步/時間模式(S/T),備用呼吸頻率12~20次/分,吸氣壓力10~20cmH2O,呼氣壓力4~10cmH2O,鼻/面罩內供氧,流量5~10L/min,持續應用,根據病情調整呼吸機壓力、頻率及吸氧濃度等參數。

1.3 觀察指標

兩組患者入院后均使用多參數監護儀連續監護24h,每小時記錄心率、呼吸頻率、平均動脈血壓、血氧飽和度。每小時觀察并記錄呼吸困難、肺內啰音等肺水腫的臨床變化。兩組患者入院即刻、治療后1h、治療后2h抽取動脈血查血氣。急性肺水腫緩解定義為臨床癥狀明顯改善,呼吸頻率<30次/min,氧飽和度≥94%,達到上述標準的時間為緩解時間。

1.4 判斷標準[2]

顯效:呼吸困難、兩肺哮鳴音及濕性音消失或顯著減輕,心率、呼吸、PaO2、SaO2、恢復正常;有效:上述癥狀和體征減輕,PaO2、SaO2、明顯增高或接近正常;無效:未達到有效標準。如患者出現以下情況宣告治療失敗,改為氣管插管:血流動力學不穩定;心臟或呼吸驟停需要心肺復蘇;漸進性的低氧血癥(PaO2≤60mmHg)和重度高碳酸血癥(PaCO2≥90mmHg);昏迷。

1.5 統計學處理

運用SPSS13.5統計軟件對數據進行分析處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示。組間比較計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 急性肺水腫緩解時間及臨床療效的比較

治療組急性肺水腫緩解時間短于對照組,具有統計學意義(P<0.01);而治療組的總有效率為95%高于對照組的72.2%(P<0.05),詳見表2。

表2 急性肺水腫緩解時間及臨床療效的比較

2.2 兩組患者觀察指標的比較

治療組經過BiPAP治療后,心率、呼吸、MAP、PaO2及SaO2均較對照組好轉,具有統計學差異,詳見表3。

表3 兩組患者觀察指標的比較

3 討 論

急性心肌梗死引起的急性肺水腫是急性心源性肺水腫的一種,由于其發病急,患者心功能差,患者可以在較短時間發展為意識喪失,呼吸淺慢,點頭樣呼吸,甚至呼吸心跳驟停,常規氧療和藥物治療治療效果差,患者病死率高[2]。機械通氣是治療的重要途徑。但長時間氣管插管患者難以耐受,且易發生下呼吸道感染和呼吸機相關肺炎。近年來,無創正壓通氣(NPPV)技術取得了重大進展,并成為治療急性心源性肺水腫的一線呼吸支持手段[3]。

由于急性心源性肺水腫(acute cardiogenic pulmonary edema,ACPE)發生機制為:ACPE患者肺靜脈壓顯著升高,血管內液體迅速滲入到肺間質和肺泡內發生急性肺水腫,肺泡萎陷,小氣道的受損反射性引起支氣管痙攣,導致肺順應性下降、氣道阻力增加,引起肺通氣-換氣功能障礙,導致嚴重的低氧血癥。低氧血癥又刺激呼吸中樞,使呼吸加快、加深,吸氣時胸腔壓力大幅度下降,增加了左心室跨壁壓(心室跨壁壓=心室內壓-胸腔內壓) ,使左心室的后負荷顯著增加,加大了心臟的負擔。如此惡性循環,可產生致命性的呼吸衰竭和心功能不全[4]。

而BiPAP治療ACPE 的機制,目前公認為[5-7]:①BiPAP無創機械通氣造成胸內正壓,使靜脈系統回流血量減少,減輕心臟前負荷,有利于心功能改善,從而緩解肺淤血。②BiPAP無創機械通氣吸氣時氣道、肺泡出現正壓,減輕肺間質水腫及肺泡水腫,增加肺順應性,增加氧合;呼氣末氣道出現正壓,使功能殘氣量增加,防止肺泡和小氣道萎陷,改善通氣。③BiPAP無創機械通氣可減少呼吸肌作功,降低耗氧量。④BiPAP無創機械通氣增加胸腔內壓,減低左心室跨壁壓,在不降低動脈血壓的情況下降低左心室后負荷,改善心功能。⑤心臟前后負荷的降低必然引起心肌張力的下降,使冠狀動脈供血改善。

本研究中,通過BiPAP治療,治療組患者總有效率為95%,高于對照組的72.2%,且顯效率為75%高于對照組的38.9%(P<0.05)。而肺水腫緩解時間則顯著短于對照組,說明BiPAP可使患者的肺水腫及心功能迅速改善。在各項生理指標中HR、RR、MAP、PaO2及SaO2在治療后1h、2h均較對照組好轉,與國內相關學者報道結果一致。

總之,筆者認為針對急性心肌梗死引起的急性肺水腫,無創BiPAP通氣可迅速改善患者的肺水腫癥狀、呼吸功能及心功能等,改善患者的預后,值得臨床推廣。

[1]Erwan L’Her.Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema[J].Current Opinion in Critical Care,2003,9(1):67-71.

[2]凌琳,何文富,陳元姝.BiPAP治療急性心源性肺水腫的臨床觀察[J].四川醫學,2007,28(1): 57-58.

[3]連寧芳,朱蕾.無創正壓通氣治療急性心源性肺水腫[J].國外醫學呼吸系統分冊,2003,22(5): 274-275.

[4]葉紹東.雙水平正壓通氣治療急性心源性肺水腫[J].國外醫學·心血管疾病分冊,2005,32(6):353-355.

[5]胡大一.心臟病學實踐[M].北京:人民衛生出版社,2009: 303-305.

[6]中華醫學會呼吸病學分會呼吸生理和重癥監護學組.無創正壓通氣臨床應用專家共識[J].中華結核和呼吸雜志,2009,32(2):86-98.

[7]Alasdair G,Steve G,Hellot M,et al.Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema[J].N EngL Med,2008,359(9): 142-149.

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