強直性脊柱炎Andersson 損害伴黃韌帶及后縱韌帶骨化1 例報道附文獻復習

劉新宇，鄭燕平，原所茂，田永昊，李 康

強直性脊柱炎是一種慢性炎性疾病，主要侵犯脊柱和骶髂關節等。臨床主要表現為腰、背、頸、臀、髖部疼痛和僵硬，并可導致關節腫痛，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直。疾病晚期會出現纖維環、前縱韌帶、關節突關節、棘突間韌帶及黃韌帶進行性骨化，形成竹節樣改變。1937 年Andersson［1］首次報道強直性脊柱炎患者會出現進行性脊椎及椎間盤損害，因此習慣上稱為Andersson 損害(Andersson lesion，AL)。AL 發病率尚不確切，文獻報道為1%～28%不等［2］。AL 發病機制目前尚不明確，可能是炎性反應(脊椎椎間盤炎)或者創傷/生物力學機制(假關節形成)。目前認為可能是2 種機制共同作用導致的，是由于脊椎炎及融合進程不一致，椎體或者椎間局部炎性反應增強而融合進程減弱導致假關節形成。本文報道1 例強直性脊柱炎AL 合并后縱韌帶、黃韌帶骨化癥。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者，男，58 歲。因胸背部疼痛、雙下肢麻木無力、行走踩棉感、大小便困難0.5 年，加重3 個月入院。入院查體:自臍平面以下皮膚痛覺減退，雙側屈髖、拇背伸肌力Ⅲ級，其他下肢肌力正常。雙膝反射(+ + +)，雙踝反射(+ + +)。雙巴氏征、雙髕陣攣及踝陣攣陽性。雙直腿抬高試驗(-)。雙下肢肌張力增高。

影像學檢查:X 線及CT 矢、冠狀位重建示胸椎呈竹節樣改變，T8/T9椎間隙破壞，T8椎體前下緣、T9椎體前上緣大量骨質增生，假關節形成。CT 橫斷面示T8/T9節段胸椎黃韌帶骨化、硬膜骨化并后縱韌帶骨化。MRI 示多節段T1 加權像低信號、T2高信號改變，提示病變位于活躍期。MRI 橫斷面示椎管重度狹窄(見圖1)。患者最終確診為強直性脊柱炎AL 合并后縱韌帶、黃韌帶骨化癥。

1.2 治療方法

全身麻醉成功后取俯臥位，C 形臂X 線機定位病變節段后，取以病變為中心的后正中切口，顯露T8，9棘突及椎板，分別于T8，9置入椎弓根釘。咬除T8，9的棘突，用磨鉆逐步磨除骨化黃韌帶及骨化的硬膜，磨除雙側關節突關節后潛行向前方磨除骨化的后縱韌帶，徹底減壓椎管。使用連接棒固定。沖洗，置引流管1 根，逐層縫合。

2 結 果

患者術后刀口愈合良好，術后12 d 出院轉入當地康復醫院繼續行神經營養藥物治療、針灸治療及康復理療。術后6 個月電話隨訪，患者大小便功能完全恢復，雙下肢肌力恢復至Ⅴ級，下肢皮膚感覺恢復正常，已恢復正常工作。術后X 線片見圖2。

3 討 論

強直性脊柱炎發生AL 的發生率從1%～28%不等［2］。Park 等［2］報道662 例強直性脊柱炎病例中，AL 發生率為5.3% ，其中炎性AL 3.9%、創傷性AL 為1.4%。但該組病例多數患者(93.7%)僅接受普通X 線檢查，未接受磁共振檢查，因此AL 的發生率可能高于他們的研究結果。感染、炎性反應及假關節形成可能是AL 的病因。由于AL 影像學表現與化膿性脊柱炎的表現近似，因此早期研究認為AL 主要是由于感染所致。Lohr 等［3］報道1 例強直性脊柱炎患者，長期經靜脈濫用藥物，導致T11，12脊椎炎，胸腔積液細菌培養為金黃色葡萄球菌，但該例患者沒有術后胸椎病變組織的細菌培養及病理學報道。AL 患者活檢結果尚未有細菌培養陽性結果。此外，強直性脊柱炎患者多數血沉增高，出現AL 并未出現血沉增快現象。

圖1 術前影像資料Fig.1 Preoperative radiologic data

圖2 術后X 線片Fig.2 Postoperative X-ray films

目前多數學者認為AL 主要是炎性反應及/或假關節形成所致。部分強直性脊柱炎患者發病前并無外傷或慢性炎性病變，通過服用非甾體抗炎藥后癥狀緩解，因此風濕病學家多認為脊椎及椎間盤炎是AL 主要病因［4］。此類AL 可發生在多個脊椎，且病變多經椎間盤。骨科或放射科醫師則多認為假關節形成是主要原因，這類AL 多為單一部位病變，病變可經椎間盤或椎體，可伴有后方結構的骨折或不愈合。

強直性脊柱炎的炎性疾病本質可導致患者出現骨質疏松，從而進一步減少了脊柱柔韌度，增加了發生骨折的危險性。創傷性AL 伴有后凸畸形時，往往增加胸腰段應力，從而導致后凸畸形、骨折不愈合并產生肥大的假性關節。患者一般有創傷或重體力勞動病史，術中病理結果證實病變部位為纖維化或軟骨發育不良［5］。本組報道病例并無外傷史，但考慮患者為重體力勞動者，因此創傷性因素可能是導致該患者AL 的主要原因。Park 等［2］報道創傷性AL 患者病變多見于胸腰段。本例為T8/T9節段形成肥大假性關節。

普通X 線在診斷強直性脊柱炎及AL 方面較為可靠。但強直性脊柱炎患者多有骨質疏松，患者外傷或活動后出現局部疼痛應拍高清晰度X 線片，以免漏診骨折。Kanefield 等［6］研究證實很多強直性脊柱炎患者的骨折漏診，導致假關節形成。AL 的X線主要變化為溶骨性病變伴周圍反應性硬化及椎體骨贅形成。病變位于椎間隙時，相對其他已經椎間融合的節段，病變椎間隙出現明顯的透亮線。此類患者側位像有時可見后柱骨折。病變部位也可見“真空”現象，椎間隙可以變窄或變寬。嚴重胸腰段后凸畸形者，頂椎往往是發生AL 的椎體。椎體密度改變是炎性AL 的典型影像學改變。早期病變部位主要位于椎體前角，MRI 檢查可見信號強度改變。而創傷性AL 表現則主要是椎體及椎間盤的廣泛性破壞、外傷性后柱骨折不愈合等。與X 線相比，CT可以更好地明確病變范圍，并可清楚的顯示溶骨性病變及周圍的反應性硬化、后柱骨折、“真空”現象及椎旁軟組織水腫等。MRI 是目前為止診斷AL 的最佳影像學方法。T1 加權像表現為椎間隙、相鄰椎體信號降低;T2 加權像則表現為病變區域的高信號。CT 及MRI 橫斷面可見椎管狹窄，多是由增生、骨化的黃韌帶以及AL 病變周圍骨質增生等導致的。輔助檢查對AL 診斷的價值不大。AL 病變時血沉及C 反應蛋白可以增高，但診斷價值不大。同樣白細胞計數及血培養對AL 的診斷價值也不大。

AL 的治療多首先采用非手術治療方式。3 年非手術治療后癥狀多自行緩解，但治療時間及方式均應根據患者不同情況做相應的修正。上胸椎由于胸廓的原因，很少出現嚴重后凸畸形。而頸椎及胸腰段往往療效不佳，這類患者可采用支具或Halo 架治療，但出現骨折不愈合的概率仍然很高。病變急性期多采用非甾體消炎鎮痛藥物，此外還可應用英夫利昔單抗、依那西普、阿達木單抗等新型藥物，但是目前尚無證據證實這類藥物可有效治療癥狀性AL。

手術治療適應證主要包括:重度疼痛、癥狀持續加重無緩解者，進行性后凸畸形或神經癥狀加重者。手術治療主要目的是減壓脊髓、穩定脊柱，以利于脊柱融合。對合并嚴重后凸畸形的應考慮同時行后凸矯形。

［1］Andersson O.Rontgenbilden vid spondylarthritis ankylopoetica［J］.Nord Med，1937，14:2000-2002.

［2］Park YS，Kim JH，Ryu JA，et al.The Andersson lesion in anky-losing spondylitis:distinguishing between the inflammatory and traumatic subtypes［J］.J Bone Joint Surg Br，2011，93(7):961-966.

［3］Lohr KM，Barthelemy CR，Schwab JP，et al.Septic spondylodiscitis in ankylosing spondylitis［J］.J Rheumatol，1987，14(3):616-620.

［4］Kabasakal Y，Garrett SL，Calin A.The epidemiology of spondylodiscitis in ankylosing spondylitis--a controlled study［J］.Br J Rheumatol，1996，35(7):660-663.

［5］Hermann KG，Althoff CE，Schneider U，et al.Spinal changes in patients with spondyloarthritis:comparison of MR imaging and radiographic appearances［J］.Radiographics，2005，25 (3):559-569.

［6］Kanefield DG，Mullins BP，Freehafer AA，et al.Destructive lesions of the spine in rheumatoid ankylosing spondylitis［J］.J Bone Joint Surg Am，1969，51(7):1369-1375.