姚燕冰
對于有腹腔病(CD)的牛皮癬患者,患者攝入含谷蛋白的谷類食物后,會引起小腸黏膜發炎、絨毛萎縮和隱窩增生的結果。有些人在食用小麥、黑麥、大麥、燕麥后會造成吸收不良綜合征。在正常攝入無麩質飲食后,一些癥狀如腹瀉、腹脹將消失。有毒化合物是醇溶蛋白:醇溶蛋白存在小麥面筋中,黑麥和大麥中[1]。
據推測,常見麩質敏感性腸病很少表現或沒有胃腸道癥狀,并有一個潛在的谷蛋白和牛皮癬之間的關聯。在無癥狀CD的情況下,可用抗體檢測,以確定是否是谷蛋白敏感的患者。漿細胞產生IgA和IgG對抗各種抗原包括醇溶蛋白,轉谷氨酰胺酶和網狀。在診斷CD患者的時候,通過檢測IgG和IgA抗麥膠抗體(AGA)和血清抗體是非常有用的。
有些發現表明CD患者的牛皮癬發病率會升高,但目前數據是不一致的,一位CD和銀屑病患者的皮損在開始無麩質飲食后不久好轉,該病例報告似乎證實CD和牛皮癬之間的關聯。另一方面,無麩質飲食可改善牛皮癬的嚴重程度,即使對沒有CD的患者,但IgA和/或IgG A雄性禿多見于牛皮癬患者相比與健康人。用酶聯免疫吸附試驗法測定302銀屑病患者的IgA和IgG,發現16%的患者血清均高于正常標準。michaelsson等評價了銀屑病患者無麩質飲食的效果。他們用PASI評分評估疾病的嚴重程度。30例患者完成無麩質飲食期間,平均PASI評分顯著降低。無麩質飲食后,病人食用3個月的普通飲食。
在此期間,30個已完成的無麩質的患者中的18位牛皮癬惡化。只有19例被診斷為CD或潛在的谷蛋白敏感性的患者,它可以得出結論:無麩質飲食??赡芨纳破ぐ_患者,小腸組織學似乎是正常的。腸道通透性增加可能允許通過小的微生物,它可以充當作為超抗原,并可能誘發外觀還是可以逆轉由無麩質飲食牛皮癬發作的易感對象。CD和牛皮癬的巧合的另一種解釋可能是釋放細胞因子的個人資料。銀屑病Th1細胞占優勢,主要生產干擾素○R和IL-2(圖1)。來自CD患者的T細胞釋放反應在體外的面筋挑戰類似的細胞因子的個人資料。一些病例報告表明,這些細胞因子的血清水平可能足以導致CD或銀屑病易感個體。

圖1 “隱性”腹腔疾病的潛在影響:干擾素,白細胞介素
維生素D是一種溫和的油溶性維生素,皮膚暴露于太陽紫外線后,人體可以從7-脫氫膽固醇合成出維生素D。它的缺乏導致佝僂病,因為缺乏維生素D可以造成膳食中鈣的吸收不足而造成佝僂病。維生素D的食物來源是魚肝油。維生素D的生物活性形式主要源于肝臟中的2,5-二羥基維生素D,在腎臟中的羥基化產生。維生素D的活性形式--1,5-二羥維生素D3除了鈣平衡和骨代謝的作用外,還通過維生素D受體(VDR)影響30多個不同的組織。皮膚是1,5-二羥維生素D3的靶組織之一,因為角質細胞具有VDR。人體角質形成細胞在遇到鈣三醇后,其生長和加速成熟過程會被明顯抑制。通過VDR對細胞增殖和分化的影響,形成使用1,5-二羥維生素D3治療牛皮癬的概念。骨化三醇及其類似物可以發揮增殖和預分化以及增強免疫活動的作用。VDR的配體直接影響T細胞活化和調節抗原呈遞細胞和樹突狀細胞的表型和功能。與此同時,維生素D類似物鈣三醇,1,24-二羥維生素D3被認為是治療牛皮癬的第一道防線。他們表明與作為強效的外用皮質類固醇具有相同的療效和良好的耐受性,即使在長期的基礎上。維生素D攝入不足是一個普遍的問題。循環25-羥維生素D的濃度是確定維生素D狀態的最好指標。意見,居住在靠近赤道的居民,可以不斷暴露于高紫外線的情況下,他們血液中25-羥維生素D的濃度為107 mol/L,一般認為濃度達到100mol/L可視為足夠,維生素D依賴性身體機能就不會發生紊亂。在歐洲,維生素D不足的患病率很高,因為在北緯52°陽光中的紫外線輻射從10月至第二年4月可以忽略不計,而在北緯42°從11月至2月也可以忽略不計。相比之下,在32°N或接近赤道皮膚一年四季都可以合成維生素D。對戶外活動有限的老年人維生素D缺乏更普遍,他們皮膚合成維生素D的能力較年輕的成年人下降。在11個歐洲國家的流行病學調查發現,維生素D缺乏癥中老年男性的是36%和老年女性受試者為47%的。
由于維生素D不足是一個普遍的問題,不使用外用的維生素D類似物的銀屑病患者可以考慮口服補充維生素D。在局部治療的情況下,必須避免這樣的補充,因為存在高鈣血癥風險。
1 Baum C,Moxon D,Scott M.Gastrointestinal disease.In:Present Knowledge in Nutrition(Bowman BA,Russell RM,eds)[M].Washington,DC:ILSI Press,2001;472 -482.