劉紅艷 左奇偉
消化性潰瘍是指以周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等為癥狀的胃和十二指腸潰瘍。隨著生活節奏的加快、NSAIDs藥物的大量應用,其發病率逐年升高[1]。難治性消化性潰瘍是指經標準劑量H2-受體拮抗劑或PPI正規治療一定時間(胃潰瘍12周,十二指腸潰瘍8周)后,經內鏡檢查確定未愈或愈合緩慢、多次復發的潰瘍[2]。本研究觀察了康復新液聯合膠體果膠鉍蘭索拉唑四聯療法治療難治性消化性潰瘍的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料 湖南省耒陽市人民醫院自2009年8月~2010年8月共收治的72例難治性消化性潰瘍患者(并經胃鏡確診及Hp檢測陽性的患者),均符合《江紹基胃腸病學》中難治性消化性潰瘍的診斷標準。將72例患者隨機分為實驗組和對照組,實驗組36例(男20例,女16例),年齡23~64歲,平均(43.2±12.5)歲,病程2~14年,平均(7.6±5.4)年;對照組36例(男22例,女14例),年齡21~68歲,平均(45.3±14.6)歲,病程1~12年,平均(7.3±4.9)年。兩組患者在性別、年齡、病程、潰瘍程度等一般情況上差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組患者給予蘭索拉唑片、膠體果膠鉍混懸劑、奧硝唑分散片與阿莫西林的治療,即蘭索拉唑15mg,2次/天,膠體果膠鉍混懸劑150mg,4次/天,奧硝唑250mg,2次/天,阿莫西林1g,2次/天,治療7d后蘭索拉唑持續服用至1個月;實驗組患者在此基礎上增加康復新液的治療,即康復新液10mL,3次/天,堅持服用1個月[3]。完成治療l周內行胃鏡檢查,停藥2周行Hp檢測。
1.3 療效評價 評價標準:(1)痊愈:患者上述癥狀完全消失,胃鏡顯示潰瘍愈合形成瘢痕(S2期),Hp(-);(2)顯效:患者癥狀消失但胃鏡顯示潰瘍處于愈合期(H2期),Hp(-);(3)好轉:患者癥狀減輕,胃鏡顯示潰瘍處于愈合期(H1期),Hp(-);(4)無效:患者癥狀沒有改善,胃鏡顯示潰瘍處于活動期(A期),Hp(+)。于治療完成1年后對痊愈的患者復查胃鏡,比較兩組患者潰瘍的復發率[4]。
1.4 統計學方法 所有數據采用SPSS13.0統計學軟件進行處理,兩組患者痊愈率及復發率使用χ2檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效對比情況 兩組患者相比,實驗組的痊愈率及總有效率分別為55.6%和94.4%,對照組的痊愈率及總有效率為33.3%和83.3%,實驗組的痊愈率及總有效率均顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n(%)]
2.2 兩組患者復發率對比情況 實驗組痊愈的20例患者中有2例復發,復發率10%;對照組痊愈的12例患者中有4例復發,復發率33.3%。實驗組的復發率顯著低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者復發情況對比[n(%)]
近年發現在消化性潰瘍治療過程中,僅用抑酸及抗Hp藥物治療消化性潰瘍,治愈率不高,而使用增強黏膜屏障的藥物后,治愈率大大提高,因此胃黏膜保護劑在消化性潰瘍的治療中顯得特別重要。既往臨床研究中大多使用硫糖鋁和膠體果膠鉍等保護胃黏膜,修復受損傷的胃黏膜屏障,提高了治愈率,但復發率也高,而對于一些難治性消化性潰瘍患者的治愈率很低。1991年,Tarnawski首先提出了潰瘍愈合治療(QOUH)的概念,認為消化性潰瘍的愈合不僅是黏膜的缺損的修復,還包括黏膜下組織的修復重建及新生黏膜的防御功能的重建,因此提高難治性消化性潰瘍的愈合質量成為防止其復發的根本治療手段[5]。
康復新液是由生物蜚蠊分離提取物精制而成的一種中藥制劑,藥理學實驗證明,康復新液能增加胃黏膜中氨基己糖及PGE2的含量,氨基己糖是胃黏膜中糖蛋白的主要構成成份,故對胃黏膜有保護作用,而PGE2為公認的細胞保護因子,具有抑制胃酸分泌,增加胃黏膜黏液及碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流的作用,從而改善微循環。促進胃黏膜修復[6],具有以下藥理效應:(1)有效促進肉芽組織及新生血管生長,改善血流供應,提高潰瘍修復速度;(2)增強機體的免疫功能,提高細胞免疫、淋巴細胞、血清溶菌酶活力;(3)抗炎效應,使炎性水腫吸收消退,滲出減少;(4)減少胃酸、胃蛋白酶的分泌[7]??祻托乱和ㄟ^以上4種藥理效應,起到了斂潰瘍、護黏膜、制胃酸,生新肌的作用。
許多臨床研究證實,幽門螺桿菌感染為消化性潰瘍的重要病因,Hp感染后胃酸分泌增多、胃黏膜保護能力下降導致潰瘍的產生。十二指腸潰瘍檢出率為90%胃潰瘍為70%~80%;成功根除Hp后潰瘍的復發率下降至5%以下。而幽門螺桿菌對抗生素的耐藥是治療消化性潰瘍失敗的重要原因之一,Hp耐藥尤其是對硝基咪唑類的耐藥非常普遍。發達國家的甲硝唑耐藥率要比發展中國家低。目前,我國Hp的耐藥率在不斷提高,甲硝唑的耐藥率已達50%~70%。本研究用的奧硝唑是新一代的硝基咪唑產品,其化學名為1-(3-氯-2-羥丙基)-2-甲基-5-硝基咪唑。藥理作用是使螺旋結構斷裂或阻斷其轉錄、復制而致其死亡,達到抗菌治療的目的。加上本研究中質子泵抑制劑蘭索拉唑有強大的制酸作用,膠體果膠鉍協同保護胃黏膜,并協同抗Hp,促進潰瘍愈合,康復新液能更好地預防潰瘍復發。因此康復新液聯合膠體果膠鉍混懸劑、蘭索拉唑四聯療法可以有效治療消化性潰瘍,降低難治性潰瘍的復發率。
目前在臨床上多采用中西醫結合的方法治療難治性潰瘍。比如洪氏采用胃鏡下清創噴灑藥物配合自擬中藥“愈瘍湯”及法莫替丁內服治療。認為難治性消化性潰瘍與中醫學瘡癰久潰不斂者相似,“腐去肌生”是瘡癰愈合的客觀規律。潰瘍病從活動期到愈合期也是腐去肌生的過程,腐肉不去則新肉不生?!办罡 笔侵嗅t治療瘡癰的大法之一。近年來,隨著內鏡技術的提高,臨床上把“祛腐生肌”法則引用到胃鏡下局部治療。該方法為侵入性治療,存在一些缺點,而本實驗簡易方便、費用低、安全性強。
綜上所述,康復新液聯合蘭索拉唑四聯聯療法通過促進潰瘍愈合、抑制胃酸分泌、殺滅Hp的綜合作用,能夠有效治療難治性消化性潰瘍,并降低其復發率,值得臨床推廣應用。
[1]劉小輝.消化性潰瘍417例臨床分析[J].白求恩軍醫學院學報,2011,9(4):291-292.
[2]王秀蓉.泮托拉唑聯合康復新液治療難治性消化性潰瘍療效觀察[J].臨床醫藥實踐雜志,2009,18(2):111.
[3]潘永麗,張滸.蘭索拉唑聯合嗎丁啉治療反流性食管炎48例臨床分析[J].白求恩軍醫學院學報,2010,8(3):179.
[4]霍锃宏.康復新液聯合蘭索拉唑三聯療法治療消化性巨大潰瘍臨床分析[J].中國醫藥科學,2011,1(23):103.
[5]翟興紅,胡錦麗,鄧晉妹.康復新液聯合三聯療法對消化性潰瘍愈合質量的影響[J].四川醫學,2011,32(2):188.
[6]李勇,吳洪文,董向軍.康復新液治療胃潰瘍的作用機制[J].中國藥物與臨床,2008,8(6):495-496.
[7]尹彬.康復新聯合奧美拉唑、阿莫西林膠囊三聯療法治療消化性潰瘍療效分析[J].中外醫學研究,2010,8(26):17.