早產合并胎膜早破30例的臨床處理分析

王華仨 鄧萬霞

1 云南省鹽津縣豆沙鎮中心衛生院，云南 鹽津 657504;2 云南省鹽津縣柿子鄉衛生院，云南 鹽津 657502

早產合并胎膜早破經常同時存在，但胎膜早破使早產的處理變得復雜化，且早產合并胎膜早破的圍生兒病死率和新生兒呼吸窘迫綜合征的發生率相當高，所以恰當處理早產合并胎膜早破將是減少圍生兒死亡率的關鍵，本文將3年來我們所接觸到的早產合并胎膜早破30例診治情況總結報道如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料 早產合并胎膜早破是指孕周滿28周而不滿37周，胎膜再臨產前自然破例的病例。收集3年來的早產合并胎膜早破病例30例，同期分娩總數1875例，占分娩總數1.6%，患者年齡21～31歲，平均25.2歲，其中經產婦8例，余為初產婦。入院孕周28－34周10例，孕周36周12例，孕37周8例。

1.2 發生胎膜早破的因素 (見表一)

表一

1.3 保胎治療的情況

確診入院，按胎膜早破常規護理，且將病例進行分類，未保胎者10例，其中6例大于36孕周，3例破膜后已有正規宮縮，宮口開大30cm，早產不可避免，1例小于30周，家屬要求放棄胎兒，另20例給以保胎治療 (口服硫酸舒喘靈48mg，每日3次和靜脈滴注25%硫酸鎂 每日30～60ml，并給以地塞米松促胎肺成熟)，結果3例保胎失敗，17例保胎成功。

2 結果

2.1 圍生兒情況 (見表二)

從表二中可以看出，小于34孕周者圍生兒病死率大于34孕周者，有明顯差異，前兩組的新生兒窒息率與近足月組相比差異有顯著性，小于34孕周者呼吸窘迫綜合征 (RDS)明顯增加，超過34孕周圍生兒生存率有明顯改善。

表二

3 討論

早產合并胎膜早破是臨床上處理較難的問題，若不正確對待，則繼發感染可能造成母嬰不良結局，若不積極干預，則因早產增加圍生兒病死率，所以應在嚴密監測體溫、心率、血象及胎兒的情況下，適當延長孕齡，促進胎肺成熟，盡可能延長到34周后分娩，可望減少新生兒窒息的發生及降低圍生兒病死率。

3.1 去除誘因

胎膜早破是產科常見的并發癥，而本病的發生率較低，據報道為0.54% ～1.67%［1］本組為1.6%，正常情況下，臨產前胎膜不易破裂，如有感染、宮腔內壓力異常、創傷及胎膜結構發育不良等才可能導致。本組資料也表明臀位、陰道炎、不良孕產史及合并妊高征者為較常見原因。所以積極發現處理高危因素，可望減少本病的發生，降低母嬰并發癥及降低圍生兒病死率。

3.2 臨床處理

本病的主要危害是宮頸感染、胎兒窘迫、臍帶脫垂、胎肺發育不良等，Romcyo統計27%－46%的早產將在24小時內發生，90%將在1周內分娩［2］，正確處理本病，方法適當可降低圍生兒病死率，34孕周后新生兒窒息率及圍生兒病死率明顯下降。

3.2.1 皮質激素的應用，促胎肺成熟，在不增加感染的基礎上，使RDS降低，用地塞米松10mg靜脈推注，每天1次，連續3天，停藥5天后再靜脈推注，至34孕周為止，本組資料顯示34孕周后未有RDS出現。

3.2.2 使用宮縮抑制劑，目的是延長分娩，特別是小于34孕周的孕婦，如能抑制宮縮達48小時，可使糖皮質激素促使胎肺成熟發揮最大的功效［3］，我們選用的是硫酸鎂及腎上腺受體興奮劑。

3.2.3 預防感染 生殖道感染時是誘發宮內感染及早產的重要原因［4］，同時感染與胎膜早破也密切相關。我們對破膜12小時以上者常規預防性應用抗生素，選用對胎兒毒性小的抗生素，如青霉素或氨芐青霉素。如破膜后久久不臨產，又無感染征象存在，則可停用抗生素，進入產程后再用，可明顯降低絨毛膜炎及新生兒感染的發生率［5］。

3.2.4 終止妊娠的方式 無產科指征及感染征象，盡量陰道分娩，宮口開全后為防止顱內出血，可行會陰側切助娩。合并產科指征選擇剖宮產，強調術前術后加強抗生素應用，若出現感染征象，立即終止妊娠，以剖宮產為宜，最好選擇腹膜間剖宮產。

［1］毛愉燕、賀晶，早產合并胎膜早破118例分析。實用婦產科雜志，1997．13(1):30

［2］董金潮，早產合并胎膜早破，實用婦產科雜志，1998，14，(30):124

［3］戴鐘英，胎膜早破，見曹澤毅主編，中華婦產科科學，北京，人民衛生出版社，1999．348

［4］ Hirsch E．A model of intrauterine infection and preterm delivery，Am J Obstet Gynecol，1995．172:1598

［5］戴鐘英，胎膜早破，見曹澤毅主編，中華婦產科科學，北京，人民衛生出版社，1999．348