高頻探頭評價長期吸煙與頸動脈粥樣斑塊發病年輕化的相關性研究

常 娟

江蘇省如皋市中醫院彩超室，江蘇如皋 226500

近年來，頸動脈粥樣硬化發病年齡有著年輕化趨勢，本研究總結我院46例年齡位于40～60歲間長期吸煙人群運用高頻探頭檢查頸動脈，并與同年齡段非吸煙組對照，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

年齡間于45～65歲間長期吸煙且日吸煙量>20支吸煙組，無糖尿病，高血壓，高血脂及大動脈病變的吸煙組46例；同年齡段無糖尿病，高血壓，高血脂及動脈脈病變的非吸煙組50例。

1.2 儀器及檢查方法

使用Philips iu22及Philips hd 15超聲診斷儀，頻率為5～12MHz。方法:患者采取頭側位或頭伸側位，檢測時通常先進行縱斷面掃查，沿頸總動脈由近心端向頭部方向移動檢查頸動脈分叉部、頸內動脈的顱外段、頸外動脈，然后將探頭順時鐘或逆時鐘方向由縱置轉為橫置，進行頸部動脈的橫切面掃描，因人而易調節掃描深度，目的是使被檢的頸動脈位于圖像的中央部分，以便清楚地顯示和觀察頸動脈及周圍組織清況。觀察指標:動脈內徑有無增寬或狹窄，內中膜厚度，腔內有斑塊，血栓等病變。

1.3 統計學處理

兩組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

正常頸動脈內中膜厚度（IMT）應<1mm，頸動脈分叉部IMT<1.2mm。頸動脈粥樣斑塊好發于頸總動脈近分叉處，其次為頸內動脈起始段，頸外動脈起始段較少見；斑塊形態多為不規則，可單發局限性分布或多發彌漫性分布。斑塊回聲多樣化:弱回聲或等回聲者為軟斑塊；斑塊纖維化、鈣化，內部回聲增強，后方伴聲影者為硬斑，斑塊內部回聲不均勻，有弱回聲及強回聲者為混合型斑塊。根據頸動脈二維和彩色多普勒血流圖像測定頸動脈病變部位內徑或面積狹窄百分率來確定狹窄程度，一般將頸動脈狹窄程度分為四級：輕度狹窄（面積狹窄百分率〈50%）、中度狹窄（面積狹窄百分率50%～69%），重度狹窄（面積狹窄百分率70%～99%）和完全閉塞。

同年齡段長期吸煙組頸動脈內中膜厚度、斑塊檢出率均明顯高于非吸煙組；且隨著吸煙年限延長、日平均吸煙量增加，斑塊大小，檢出數量及動脈狹窄率明顯高于非吸煙組。46例長期吸煙組內中膜毛糙，不規則增厚，尤以頸動脈分叉部表現較為明顯，IMT>1.2mm發生率為73%，斑塊檢出率為87.4%，其中有7例因斑塊多發且斑塊較大，引起頸總動脈輕中度狹窄，有3例頸總動脈分叉處斑塊較大延伸至頸內動脈，造成頸總動脈及頸內動脈均輕度狹窄。而同年齡段非吸煙組頸動脈內中膜不規則增厚檢出率約33.5%，斑塊檢出率為 42.9%；未引起頸動脈狹窄；兩組間比較采用 t檢驗，P<0.05有統計學意義。

3 討論

表1 同年齡組（46-65）歲長期吸煙頸動脈內中膜厚度及斑塊檢率與不同吸煙組對比

圖1 頸總動脈內動脈粥樣斑塊形成

內皮細胸損傷是動脈粥樣硬化的早期改變，研究表明，造成煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起動脈粥樣硬化的主要有害因素，煙霧中的尼古丁可剌激交感神經，引起血管內皮細胞損傷，內皮細胞受損后，一氧化氮合成減少，此結果一方面導致血小板和白細胞分泌生長因子，這此生長因子擴散至動脈中層后剌激平滑肌細胞的大量增生，另一方面剌激血管收縮，出加速平滑肌細胸的增殖，大量增殖的平滑肌細胞和巨噬細胞攝服脂類變成泡沫細胞，從而形成動脈粥腫，隨著平滑肌細胞的大量增生和纖維化進一步轉變為斑塊。另一方面吸煙損傷血管內皮細胞引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、斑塊形成，造成管腔狹窄和血流減慢，造成供血不足，成為心肌梗死及腦梗死的發病原因。由于種種不良影響，吸煙者冠心病發病率增加3～4倍，心肌梗死增加20%，死亡率多于不吸煙者，腦出血及腦梗死是不吸煙者的3.75倍和3.73倍。

動脈粥樣硬化為全身病變，頸動脈作為全身動脈的窗口，運用超聲高頻探頭評估頸動脈內中膜厚度，斑塊形成類形，斑塊數量及是否引起動脈狹窄能間接反映動脈硬化程度。本資料顯示，同年齡段吸煙組斑塊檢出率87.4%高于非吸煙組，調查顯示，每日吸煙量和吸煙持續時間長短與動脈斑塊形成，數量及動脈狹窄程度及腦卒中發病率成正比，吸煙者腦卒中的病死率也遠高于不吸煙者，吸煙已成為腦梗塞發病年輕化的一個重要危險因素。

圖2 頸總動脈分叉處內一中膜增厚伴局部回聲增強

[1]任衛東，唐力.血管超聲診斷基礎與臨床[J].北京:人民軍醫出版社，2006，9.

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