胸腔穿刺聯合尿激酶注入治療結核性胸腔積液臨床分析

馮瑞璋

湖北省黃岡市中醫醫院急診科，湖北 黃岡 438000

結核性胸膜炎是造成胸腔積液最常見的原因，約占全部胸腔積液的50%。早期診斷和及時規范治療十分重要，臨床處理不當可出現胸膜粘連、包裹、結核性膿胸等并發癥，嚴重影響患者的呼吸功能及生活質量[1]。本文中筆者以我院呼吸科收治的72例結核性滲出性胸膜炎患者為對象，展開隨機對照研究，證實胸腔穿刺聯合注入尿激酶治療結核性胸膜炎療效顯著，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年1月～2011年12月在我院呼吸科嚴格按照中國結核病分類法確診[2]的72例結核性胸膜炎患者。X線片提示中等量或以上胸腔積液，凝血功能正常，無尿激酶過敏史。其中，男49例，女23例；年齡15～73歲，平均（37.8±11.4）歲。按照治療方式將研究對象分為A、B、C三組，分別為19、25、28例，三組性別、平均年齡和病情比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

根據治療方法將研究對象分為三組。所有患者均給予規范的2HREZ/4HR抗結核治療以及必要的對癥及營養支持治療，均經B超檢查定位穿刺點。A組患者單純地給予每周2～3次的胸腔穿刺抽液輔助治療，抽液后注入20 mL生理鹽水，每次的抽液量在1000 mL以下。B組和C組患者在常規的胸腔穿刺抽液的基礎上，注入尿激酶10萬U、20萬U加20 mL生理鹽水。B組注入尿激酶和C組注入生理鹽水的時間與A組注藥時間相同。所有患者注入藥液后都囑適當變換體位，便于藥液充分發揮作用。治療3個月后收集數據，包括每組胸液吸收時間、胸膜厚度以及治療過程中出現的胸膜反應、胸痛等不良反應的例次。

1.3 療效判斷標準

參考WHO療效評價標準，經治療后積液消失，至少持續4周以上者評為痊愈；如果積液減少50%以上，并維持4周以上評為顯效；如果積液減少不足50%為無效。總有效=痊愈+顯效。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計量資料數據以均數±標準差（）表示。 采用方差分析檢驗、χ2檢驗、秩和檢驗進行數據的比較。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組胸液吸收時間和胸膜厚度比較

三組研究對象的胸液吸收時間、胸膜厚度見表1。經方差分析，C組的胸液吸收時間顯著短于A組，差異有統計學意義（P＜0.05）。B組的胸液吸收時間與其他兩組比較，差異無統計學意義（P>0.05）。三組之間的胸膜厚度比較差異均有統計學意義（均P<0.05）。

表1 三組胸液吸收時間和胸膜厚度比較（）

表1 三組胸液吸收時間和胸膜厚度比較（）

組別 胸液吸收時間（d） 胸膜厚度（mm）A 組（n=19）B 組（n=25）C 組（n=28）26.81±3.9421.73±4.4519.36±3.512.72±0.502.16±0.531.25±0.34

2.2 三組有效率比較

按照WTO評價標準，三組的療效評價結果如表2所示，經秩和檢驗B組的療效優于A組，C組的療效最好，各組之間的差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

表2 三組患者的有效率比較[n（%）]

2.3 三組不良反應和并發癥比較

A組發生胸膜反應3例次，胸痛2例次、出血1例次；B組發生胸膜反應2例次，胸痛、出血各1例次，C組發生胸痛1例次。三組的不良反應發生率分別為31.58%、16.00%、3.57%，經統計分析，C組的不良反應發生率明顯低于A組（P＜0.05），A、C組與B組的不良反應發生率比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）。

3 討論

結核性胸腔積液應在早期正規抗結核治療的基礎上，積極抽液，及時應用皮質激素，預防感染和并發癥，其中消除胸腔積液是治療結核性胸膜炎、縮短病程的關鍵[3]。及時有效地抽液可迅速控制患者體溫，消除患者臨床中毒癥狀，防止和減少胸膜粘連肥厚的發生。糖皮質激素能非特異性抗感染、抗過敏，抗纖維化與抑制免疫功能，應早期與抗結核藥物聯合應用?；A研究證實，胸液中PAI-1/tPA平衡失調在纖維蛋白沉積中發揮了主要作用。尿激酶是一種非特異性纖溶酶原激活物，可以降解結核性胸膜炎滲出液中纖維蛋白，裂解纖維分隔，從而降低胸腔積液黏稠度，減少胸膜肥厚和粘連的發生，此外尿激酶還有調節血液循環的功能。宋建民等[4]進行了一項涉及152例合并中量以上胸腔積液的結核性胸膜炎患者的為期6年的研究，探討不同劑量和不同療程的尿激酶治療包裹性結核性胸膜炎的療效，結果推薦每日2×105U尿激酶，療程為10 d。本研究結果與之相一致，本研究發現使用尿激酶的C組和B組患者的胸膜厚度顯著低于A組，并且C組的療效最佳。

減少胸腔積液的方法很多，利用胸腔穿刺抽取胸腔積液，是最為經濟、簡單、易于推廣的治療手段[5]。但由于每次的抽液量有限，需要反復操作，會給患者帶來一定痛苦。當胸腔積液量逐漸減少時，還可能損傷肺或胸壁，導致血胸、感染、氣胸等并發癥[6]。很多學者報道常規抗結核治療結核性滲出性胸膜炎患者基礎上，胸腔抽液同時注入尿激酶，明顯減少胸膜粘連[7-9]，黃超文等[10]從病理活檢和分子生物學角度揭示了尿激酶的作用機制，研究發現將尿激酶注入構建的結核性胸膜炎大鼠的胸膜腔后，胸液的吸收大于分泌，胸液量隨炎癥變化而變化。尿激酶的應用恢復了胸液吸收和分泌的平衡，其中某些細胞黏附分子的表達改變發揮了重要作用，病理檢查顯示，尿激酶可以降低胸膜炎癥反應程度，溶解纖維蛋白及胸膜表面微血栓。

國際疾病監測數據顯示，目前全世界結核疫情仍然嚴重，結核性胸膜炎的發病率居高不下[11]，而本研究證明胸膜腔穿刺針抽胸腔積液并注入尿激酶治療結核性滲出性胸膜炎操作簡單，療效好，并發癥少，值得臨床推廣應用。

[1]楊斌.結核性胸膜炎治療新進展[J].中國醫藥導報，2012，9（3）：8-10.

[2]中華醫學會結核病學分會.中國結核分類法[J].中華結核和呼吸雜志，1998，21（12）：716-717.

[3]蔣慧，朱林萍.結核性滲出性胸膜炎治療進展[J].中華全科醫學，2011，9（2）：273-275.

[4]宋建民，劉杰，勾小華，等.尿激酶按療程注入治療包裹性結核性胸膜炎病例臨床觀察[J].國際呼吸雜志，2010，30（6）：383-384.

[5]方瓊，張賢蘭，林兆源，等.胸腔內置管引流治療結核性胸膜炎的效果評價[J].現代醫院，2005，5（8）：24-25.

[6]黃精送.滲出性結核性胸膜炎 56例臨床分析[J].內科，2011，6（5）：454-455.

[7]王應平.胸膜腔內注入尿激酶治療粘連包裹型結核性胸膜炎的療效觀察[J].南昌大學學報：醫學版，2010，50（5）：47-48.

[8]覃萍，邢霞，趙莉，等.結核性胸膜炎護理的研究進展[J].中國醫藥導刊，2010，12（10）：1796-1799.

[9]李志杰.尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床超聲觀察評[J].現代醫院，2006，6（12）：45-46.

[10]黃超文，馮起校，于斌，等.胸腔內注入尿激酶治療大鼠結核性胸膜炎的實驗研究[J].廣東醫學，2011，32（14）：1814-1816.

[11]孫國梅，高謙，彭文祥.結核病空間流行病學研究進展[J].中華流行病學雜志，2010， 31（10）：1188-1191.