高壓氧輔助治療嵌壓性神經病近期效果觀察

徐長鈺，劉步珍，孫俊英，高素琴，王梯健，劉新英

(濟鋼集團有限公司總醫院，濟南250101)

嵌壓性神經病又稱周圍神經卡壓綜合征，是指神經在其走行的狹小解剖通道受到慢性壓迫(如骨痂、滑膜增厚等)導致的周圍神經損害［1］。為神經內科、骨外科常見疾病，其發病率有逐年增加趨勢［2］。傳統治療見效慢，周期長，療效不佳。2008年5月～2012年2月，我們在傳統治療的基礎上配合高壓氧治療，取得了良好的臨床療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取在我院確診并治療的嵌壓性神經病患者343例，其中男154例、女189例，年齡18～82歲。診斷均符合以下標準［3］:①脊神經支配區皮膚出現麻木、疼痛、燒灼感等感覺障礙，部分伴肢體力弱及肌萎縮，符合單神經支配的范圍;②神經電生理檢查可見動作電位波幅降低、感覺及(或)運動神經傳導變慢或阻滯。腕管綜合征(正中神經損傷)110例，肘管綜合征(尺神經損傷)62例，腓總神經損傷45例，橈神經損傷43例，股外側皮神經損傷38例，胸廓出口綜合征29例，坐骨神經損傷10例，踝管綜合征6例;單側305例，雙側38例。主要病因:慢性壓迫73例，外傷46例，退行性關節炎44例，腱鞘炎41例，受涼25例，糖尿病23例，妊娠18例，肥胖21例，甲狀腺功能低下7例，病毒感染45例。合并糖尿病256例、高血壓248例、冠心病124例、高脂血癥113例、肥胖21例、慢性腎功不全9例、甲狀腺功能低下7例。病程3 d～10 a。肌電圖檢查:輕度受壓感覺纖維局限性傳導減慢;中度受壓感覺神經傳導減慢或感覺神經電位消失，運動神經終末潛伏期延長;重度受壓運動神經傳導速度減慢，波幅降低50%以上，出現纖顫電位。117例曾給予B族維生素及止痛、改善循環藥物和理療、局部疼點封閉等保守治療，效果不顯著。343例隨機分為觀察組175例和對照組168例。兩組年齡、性別、病變程度等比較差異無統計學意義。(基于患者要求及療效的考慮，對照組經15～30 d治療療效不佳者行高壓氧輔助治療，此部分患者未納入觀察組)。

1.2 治療方法 兩組均予以病因治療。對照組給予維生素B1、甲鈷胺、丹參多酚酸鹽、布洛芬等傳統藥物治療，并配合康復理療，觀察組在對照組治療的基礎上同時給予高壓氧治療，2.0 ATA，勻速加壓25 min，戴面罩吸氧60 min，中間休息2次，勻速減壓25 min出艙。1次/d，10次為1個療程。癥狀未完全緩解者休息1周予第2個療程。經3個療程(共30次)療效不佳者不建議繼續此項治療。

1.3 觀察指標 兩組均于治療前及治療后第5、11天(部分患者第21、31天)由同一名醫生對其感覺及(或)運動癥狀進行評定，療效不佳者復查肌電圖。

1.4 療效判定 參照《臨床疾病診斷依據治愈好轉標準》［4］及臨床常用神經疼痛評分法判定療效。治愈:感覺及(或)運動障礙消失，特殊檢查陰性;顯著進步:感覺障礙減少50% ～99%，特殊檢查好轉;進步:感覺障礙減少20% ～49%，特殊檢查有改善;無效:感覺及(或)運動障礙無好轉或加重，特殊檢查無變化。以治愈和顯著進步計算顯效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS17.0軟件。計數資料比較采用χ2檢驗。α=0.05。

2 結果

觀察組治愈39例、顯著進步110例、進步17例、無效9例，顯效率為85.14%;對照組分別為28、87、42、11 例和 68.45%;兩組總顯效率比較，P ＜0.05。兩組治療不同時間療效比較見表1。

表1 兩組治療不同時間療效比較

3 討論

嵌壓性神經病為神經內科和骨外科常見病，包括腕管綜合征、肘管綜合征、踝管綜合征、感覺異常性股痛、腓總神經卡壓損害、胸廓出口綜合征等。伴隨人口老齡化，辦公條件改善，電腦、空調的普及，該病發病率有逐年增加趨勢［2］。該病臨床主要表現為局部感覺異常、麻木、針刺、燒灼、無力感，晚期出現肌肉萎縮，功能受損。傳統治療方法為按摩推拿、局部痛點封閉、濕熱敷及采用非甾體類、營養神經藥物治療等，嚴重者需行松解手術。臨床見效慢，治療周期長，導致部分患者早、中期療效不理想。

姚淼鵬等［5］通過高壓氧對大鼠創傷性腦損傷后神經凋亡的實驗研究表明，高壓氧組與對照組(不予高壓氧)相比，其神經凋亡細胞數和凋亡相關因子Caspse-3陽性表達均有不同水平降低，抗凋亡蛋白Bcl-2表達升高，提示高壓氧對損傷神經細胞凋亡有抑制作用。韓光等［6］通過對神經病理性疼痛大鼠疼痛行為學影響的研究也提示，高壓氧對大鼠坐骨神經慢性受壓所致疼痛有一定抑制作用。進一步通過高壓氧治療大鼠坐骨神經受壓后疼痛的研究表明［7］，經高壓氧干預或預處理后脊髓膠質細胞一氧化氮合酶(NOS)含量明顯降低，一氧化氮(NO)合成增加，增高的NO可持續到高壓氧治療結束后的幾天。NO對損傷神經有保護作用，并激活內源性阿片肽水平，產生鎮痛作用，提示高壓氧可通過抑制NOS表達抑制神經性病理性疼痛的產生。

本研究結果顯示，觀察組中多數患者經1～2次高壓氧輔助治療后肢體疼痛、無力感好轉，4～5次明顯見效，總顯效率明顯高于對照組，提示采用高壓氧輔助治療嵌壓性神經病較單純采用傳統治療療效好。治療5、11 d時，觀察組顯效率也高于對照組，說明采用高壓氧輔助治療嵌壓性神經病見效更快，近期療效良好。其機制［8，9］可能有以下幾個方面:①高壓氧能提高血氧分壓，增加血氧彌散距離，保證缺氧組織充分供氧。2.0 ATA條件下血漿物理氧容量是常壓下吸空氣的11倍，損傷區氧分壓可達200 mmHg(常壓下為0)，故能迅速改善或糾正組織缺氧，防止或減輕缺氧性損害。②高壓氧能使血管收縮，迅速減輕神經腫脹，改善受損神經在神經管內受壓程度。③高壓氧能增強有氧代謝，使酸性代謝產物減少，減輕受損神經細胞膜上Na+-K+-ATP酶損傷，降低神經血管的通透性，減輕神經細胞水腫;抑制脂質過氧化及細胞凋亡，促進細胞活動、有絲分裂和合成，加速神經軸突再生及傳導功能恢復。④高壓氧能促進毛細血管再生和側枝循環建立，為受損組織提供氧氣和營養物質，利于髓鞘修復和軸索再生，促進效應器功能恢復。⑤高壓氧能減少體內痛性炎性介質的釋放，緩解疼痛。⑥高壓氧能抑制致病菌毒力和活力及免疫抑制作用。

本研究還顯示，兩組治療無效的例數相近，麻木癥狀改善稍慢，肌萎縮者短期恢復不明顯。觀察組9例療效不明顯者肌電圖均示軸突變性，提示神經卡壓時間較長或卡壓嚴重，有手術指征［10］，建議手術徹底解除神經壓迫，神經功能可望部分或全部恢復。

本研究中兩組療效良好(治愈、顯著進步、進步)者均未行肌電圖檢查。其原因一是避免增加患者經濟負擔，二是該部分患者不同意復查肌電圖。因此，其治療后肌電圖情況不詳。另外，本研究未對患者進行隨訪，對此后患者肌萎縮恢復情況、復發幾率等均不清楚，希望今后進一步觀察研究。

［1］王維治，羅祖明.神經病學［M］.5版.北京:人民衛生出版社，2006:93-99.

［2］馬倩嵌，史其林.腕管綜合征診療進展［J］.國際骨科學雜志，2010，31(5):282-284.

［3］藤原哲司著，宋新光譯.絞扼性神經病［J］.臨床神經電生理學雜志，2008，17(6):358-366.

［4］中國人民解放軍總后勤部衛生部.臨床疾病診斷依據治愈好轉標準［M］.2版.北京:人民衛生出版社，1998:196-197.

［5］姚淼鵬，張新定，韓彥明，等.高壓氧對大鼠創傷性腦損傷神經元凋亡及其凋亡相關因子的影響［J］.中國康復醫學雜志，2011，26(2):148-152.

［6］韓光，孟凌新，李路，等.高壓氧對神經病理性痛大鼠的疼痛行為學影響［J］.中國疼痛醫學雜志，2011，17(6):357-360.

［7］韓光，李路，孟凌新，等.高壓氧對神經病理性痛大鼠NOS系統的影響［J］.中國疼痛醫學雜志，2012，18(2):104-107.

［8］史玉泉，周效達.臨床神經病學［M］.3版.上海:上海科學技術出版社，2004:1557-1569.

［9］魏樹森，魏壯，尹維田，等.應用組織工程化周圍神經修復大鼠坐骨神經損傷的實驗研究［J］.中國臨床康復，2003，7(32):4338-4339.

［10］劉華，董輝，杜永軍.腕管綜合征治療分析［J］.國際骨科雜志，2011，32(6):400-401.