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牙周基礎(chǔ)治療對(duì)慢性牙周炎合并2型糖尿病患者血糖水平的影響

2012-08-05 06:04:02張運(yùn)奎于西佼
山東醫(yī)藥 2012年25期
關(guān)鍵詞:牙周病血糖糖尿病

張運(yùn)奎,于西佼,杜 毅

(濟(jì)南市口腔醫(yī)院,濟(jì)南250001)

糖尿病與牙周病皆為臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病,二者發(fā)病存在協(xié)同作用[1]。在糖尿病患者中牙周病的患病率較高,病損嚴(yán)重且病情進(jìn)展迅速,如單獨(dú)治療一種疾病往往療效欠佳。本文通過(guò)觀察糖尿病合并牙周炎患者牙周基礎(chǔ)治療前后血糖水平變化,旨在探討不同病變程度牙周炎的基礎(chǔ)治療對(duì)患者血糖水平的影響。

1 臨床與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年6月~2011年6月本院就診的普通牙周炎伴發(fā)2型糖尿病患者32例(觀察組),男16例、女16例,年齡34~66歲。患者糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),確診時(shí)間在半年以上。生化檢測(cè)指標(biāo)為空腹靜脈血糖(FPG)5~9 mmol/L,無(wú)嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥?;颊哂盟幰?guī)律,近期血糖水平相對(duì)恒定;3個(gè)月內(nèi)無(wú)特殊藥物服用史;6個(gè)月內(nèi)無(wú)牙周系統(tǒng)治療史;無(wú)其他嚴(yán)重系統(tǒng)疾病[2]。32例患者據(jù)牙周病變程度[3]分為輕度[牙齦有炎癥、探診出血,探診深度(PD)≤4 mm,X線片示牙槽骨吸收不超過(guò)根長(zhǎng)1/3]10例,中度(PD>4~6 mm,牙槽骨吸收為根長(zhǎng)1/3~1/2)8例,重度(PD>6 mm,牙槽骨吸收超過(guò)根長(zhǎng)1/2)14例。另選經(jīng)血糖檢測(cè)無(wú)糖尿病背景的慢性牙周炎患者32例作為對(duì)照組,其性別、年齡、牙周炎病情與觀察組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 治療方法 基礎(chǔ)治療的時(shí)間通常選擇上午8:00~10:00進(jìn)行。牙周基礎(chǔ)治療中實(shí)行良好鎮(zhèn)痛,避免過(guò)度緊張并盡量減少組織損傷?;颊咴邶l上潔治及齦下刮治的術(shù)前、術(shù)后3 d口服頭孢氨芐緩釋膠囊及甲硝唑片(頭孢氨芐0.5 g,2次/d;甲硝唑0.2 g,4次/d)以防菌血癥發(fā)生。所有患者牙周基礎(chǔ)治療前和治療后1個(gè)月測(cè)定指數(shù)牙的PD、齦溝出血指數(shù)(SBI),如指數(shù)牙有缺失則測(cè)量最近鄰牙,每顆牙記錄頰舌(腭)側(cè)近中、中央、遠(yuǎn)中6個(gè)位點(diǎn),取平均值。以上所有檢查由同一醫(yī)師完成。治療前后同時(shí)進(jìn)行FPG、餐后2 h血糖(2hPG)水平檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以ˉx±s表示,組間變量比較采用t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組牙周基礎(chǔ)治療效果 兩組在牙周基礎(chǔ)治療后 SBI、PD較治療前均有明顯下降(P均 <0.05)。治療后兩組間SBI、PD比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P 均 <0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組牙周基礎(chǔ)治療前后SBI、PD比較(ˉx±s)

2.2 糖尿病合并不同程度牙周病患者牙周基礎(chǔ)治療前后血糖變化 糖尿病合并不同程度牙周病患者32例根據(jù)牙周炎病變程度分為輕中度組18例和重度組14例。治療前和治療后牙周病輕中度組FPG、2hPG均低于重度組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。各組牙周基礎(chǔ)治療后FPG、2hPG與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 糖尿病合并不同程度牙周病患者牙周基礎(chǔ)治療前后血糖水平的變化(mmol/L,ˉx±s)

3 討論

近年的研究表明,糖尿病是牙周炎的易患因素,牙周炎也影響糖尿病的發(fā)生及發(fā)展。長(zhǎng)期的慢性牙周感染使宿主外周血中多種炎癥介質(zhì)水平增高,全身的亞臨床炎癥狀態(tài)通過(guò)多種機(jī)制影響胰島β細(xì)胞的功能并造成胰島素抵抗,從而增加糖尿病發(fā)生、發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)[4]。TNF-α作為炎癥介質(zhì),在牙周炎的發(fā)生、發(fā)展中占有重要地位。同時(shí),TNF-α也與組織表面胰島素受體數(shù)目減少、胰島素抵抗密切相關(guān),血液TNF-α水平升高可使機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性降低[5]。

牙周基礎(chǔ)治療是牙周炎治療的基礎(chǔ)手段,定期的牙周基礎(chǔ)治療可以控制甚至終止牙周病變的發(fā)展,可以清除牙菌斑,減輕甚至消除炎癥,降低與組織破壞有關(guān)的白介素-1β、TNF-α、前列腺素、基質(zhì)金屬蛋白酶等炎癥介質(zhì)的釋放水平。已有研究表明[6],伴發(fā)2型糖尿病的慢性牙周炎患者經(jīng)有效的牙周基礎(chǔ)治療后,其菌斑指數(shù)、牙石指數(shù)、牙齦指數(shù)和PD均有明顯改善,與本研究結(jié)果一致。但是,伴發(fā)2型糖尿病的慢性牙周炎患者牙周基礎(chǔ)治療的效果較普通慢性牙周炎患者差,說(shuō)明糖尿病對(duì)牙周炎的病情變化有一定影響。

牙周基礎(chǔ)治療后1個(gè)月,患者的牙周狀況基本穩(wěn)定。本研究顯示,糖尿病伴發(fā)不同程度牙周炎患者在牙周病得到有效控制后其血糖水平降低,提示積極治療牙周炎對(duì)血糖控制有重要意義。在長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)下,機(jī)體免疫防御功能障礙,血管病變導(dǎo)致外周供血減少,組織營(yíng)養(yǎng)差及滲透壓增高,全身和局部抵抗力下降,同時(shí)唾液腺分泌功能可能發(fā)生改變,易導(dǎo)致口腔菌群失調(diào)并發(fā)感染,糖化末端產(chǎn)物與其受體作用的加強(qiáng)是糖尿病患者牙周病加重的重要機(jī)制[7]。反之,牙周病是糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要誘因,牙周病激發(fā)局部和全身炎癥反應(yīng)可能是糖尿病惡化的重要因素[8]。有學(xué)者認(rèn)為,糖尿病是一種炎癥介導(dǎo)的自身免疫性疾病,牙周病導(dǎo)致全身慢性感染加重,糖尿病患者急性細(xì)菌和病毒感染可增加胰島素抵抗[9]。炎癥作為一種應(yīng)激,可影響糖尿病患者的代謝狀態(tài)。而血糖長(zhǎng)期處于高水平狀態(tài)的患者往往牙周局部治療后效果不佳、病情遷延反復(fù)。本研究中因牙周病而發(fā)現(xiàn)其血糖濃度異常升高者3例。因此對(duì)于老年牙周病患者要認(rèn)真詢(xún)問(wèn)病史,及早行血糖檢查。另外發(fā)現(xiàn)1例重度牙周炎患者因血糖水平控制不佳而病情加重,出現(xiàn)局部牙周膿腫。提示臨床醫(yī)師在牙周病基礎(chǔ)治療中,應(yīng)控制局部炎癥并盡量減少手術(shù)創(chuàng)傷,必要時(shí)應(yīng)分期、分次進(jìn)行治療,以防止創(chuàng)面不愈合、感染加重并糖代謝紊亂。

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