手足口病并發血小板減少性紫癜36例臨床分析

馬曉紅 李霞 丘麗莉

手足口病是腸道病毒引起的以手、足皮膚皮疹，口腔黏膜皰疹病毒為主要癥狀的一種兒科傳染病疾病。部分患兒可出現嚴重併發癥，甚至出現爆發性死亡。我院于2009年5月至2011年5月共收治手足口病并發血小板減少性紫癜36例，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 36例手足口病并發血小板減少性紫癜患兒中，男20例，女16例，年齡7月～6歲，平均2.5歲，其中＜1歲者3例，1～3歲28例，＞3～6歲者7例。從發病到確診的時間為2～7 d，平均3.5 d。診斷均符合衛生部手足口病預防控制指南(2008年)診斷標準。

1.2 方法 對36例手足口病并發血小板減少性紫癜患兒的臨床表現、實驗室檢查、治療與轉歸進行臨床分析。

2 結果

2.1 臨床表現 患兒均有皮疹，皮疹多在手掌、足底、臀部膝關節周圍等皮膚，為一處或多處紅色丘疹，部份可見中央白色小水皰，皮疹消褪后不結痂。有15例患兒發熱和皮疹同時出現，21例僅出現皮疹無發熱。發熱病例有精神差癥狀，無易驚、肢體抖動、抽搐等神經系統癥狀，亦無面色蒼白、心慌及呼吸困難等表現。36例均伴有皮膚散在性分布瘀點、瘀斑，其中3例伴鼻衄，均無貧血表現。所有病例未使用解熱鎮痛藥物。

2.2 實驗室檢查 所有病例入院后進行血常規、生化、出凝血四項及骨髓檢查。血常規檢查血小板計數均低于100×109/L，其中血小板＞50×109/L 26例，25～50×109/L 8例，10～25×109/L 2例，白細胞增高8例，28例正常，血紅蛋白均無異常。骨髓特點表現為血小板生成的巨核細胞成熟障礙。2例心肌酶增高。出凝血四項:凝血時間均正常，28例出血時間延長，8例正常。

2.3 治療 全部病例給予利巴韋林、炎琥寧/熱毒寧、能量合劑及對癥治療，對發熱伴白細胞增高者給予敏感抗生素治療。為避免出血加重，均予臥床休息。在治療原發病基礎上，血小板25～50×109/L者加口服皮質激素治療，血小板＜25×109病例予腎上腺皮質激素及免疫球蛋白治療，所有病例均未輸血小板治療。

2.4 療效 治療5～7 d，手足口病癥狀全部改善，皮膚出血點全部消褪，1～2周復查血常規血小板均回升至正常，維持3月以上無復發。

3 討論

手足口病是由腸道病毒感染引起的急性傳染病，近幾年來呈流行發病，多發于5歲以下嬰幼兒，可引起發熱、手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹，少數可并發腦炎、肺水腫、循環障礙等。目前手足口病并發血小板減少性紫癜罕有報道。

血小板減少性紫癜是兒童常見的出血性疾病，大約2/3兒童ITP有近期病毒感染史［1］，其病因尚未完全闡明，目前認為可能與多種病毒感染及細胞免疫功能異常等有關［2］，目前認為病毒感染是導致血小板減少性紫癜的主要原因，是機體對病毒感染后的一種免疫反應，而非病毒直接侵害的結果，病毒或病毒感染改變了血小板抗原，在與血小板相關抗體結合過程中血小板作為靶組織被清除，另外，病毒或病毒感染所產生的自身抗體作用于巨核細胞，導致巨核細胞發育受損、成熟障礙［3］。此外，病毒感染后，體內形成的抗原-抗體復合物可附著于血小板表面，使血小板易被單核-劇噬細胞系統吞噬和破壞，使血小板的壽命縮短，導致血小板減少。近年來的研究表明，與血小板減少性紫癜有關的病毒10余種，如CMV、人類微小病毒B19、麻疹病毒、風疹病毒等，段小煉等［4］文獻報道其中包括柯薩奇病毒1-6型等。手足口病主要由小RNA病毒科的腸道病毒引起。引發手足口病的腸道病毒有20多種(型)，柯薩奇病毒 A 組的 16、4、5、9、10 型，B 組的2、5 型以及腸道病毒71型(EV71)均為手足口病較常見的病毒體，其中以柯薩奇病毒A16型和EV71最為常見［5］。綜上所述，筆者認為手足口病可繼發血小板減少性紫癜。由于本文病例資料樣本較少，還需積累臨床資料，進行長期觀察研究。

［1］DIPAOLA，BUCHANAN GR mmune Thrombocytopenic Pur2pura.Pediatr Clin North Am，2002，49(5):911-928.

［2］高舉，羅春華.自身免疫性血小板減少性紫癜的發病機制及診治進展.中國實用兒科雜志，2003，18(2):77-79.

［3］憲瑩，徐西華.小兒血小板減少性紫癜與病毒感染的關系.重慶醫學大學學報，2004，29(03):375-376.

［4］段小煉，徐西華.巨細胞病毒感染與特發性血小板減少性紫癜相關性的研究，中國小兒血液與腫瘤雜志，2009，14(2):85-86.

［5］朱汝南，錢淵，鄧潔，等.北京市兒童手足口病與腸道病毒71型和柯薩奇病毒A組16型感染有關.中華流行病學雜志，2007，28(10):1004-1008.