48例糖尿病酮癥酸中毒的救治體會(huì)

馮之靜

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者一種常見的急性嚴(yán)重并發(fā)癥，具有發(fā)病急、發(fā)展快、病情重的臨床特點(diǎn)，嚴(yán)重威脅患者的生命健康［1］。因此，科學(xué)、有效的綜合救治措施對(duì)搶救糖尿病酮癥酸中毒患者至關(guān)重要。本研究回顧我院48例糖尿病酮癥酸中毒的救治資料，分析有效的綜合治療措施，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究對(duì)象為我科2011年2月至2012年2月期間以糖尿病酮癥酸中毒入院救治的患者，經(jīng)臨床癥狀、體征以及實(shí)驗(yàn)室檢查確診，符合蔣國(guó)彥著《實(shí)用糖尿病學(xué)》［2］中關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男29例，女19例;年齡在31～69歲之間，平均(45.4±2.7)歲;12例Ⅰ型糖尿病，36例Ⅱ型糖尿病;病程在3月至21年不等，平均(6.5±1.4)年;32例既往有糖尿病病史，16例無糖尿病病史。所有患者均血糖≥16.5 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力降低，PH＜7.35，尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性。

1.2 臨床表現(xiàn)及誘因 所有患者均有不同程度的多飲、多尿和口干等糖尿病典型癥狀，其中11例腹痛，腹脹6例;9例嗜睡，6例淺昏迷，2例深昏迷。發(fā)病誘因:26例感染(11例肺部感染，6例上呼吸道感染，5例泌尿系統(tǒng)感染，3例膽道感染，1例皮膚感染)，11例飲食不潔，5例腦卒中，4例胰島素突然停用，2例妊娠。

1.3 治療方法 入院后立即開展相關(guān)檢查，開放靜脈通道補(bǔ)液和持續(xù)靜脈滴注小劑量胰島素，糾正酮癥酸中毒狀態(tài)，根據(jù)體重調(diào)整液體補(bǔ)入量，視病情需要調(diào)整靜脈滴注速度，根據(jù)實(shí)驗(yàn)室結(jié)果科學(xué)補(bǔ)堿、補(bǔ)鉀，同時(shí)采取有效措施去除誘因、防治并發(fā)癥和合理使用抗生素等救治措施。

2 結(jié)果

經(jīng)過積極的綜合救治措施，本研究組48例糖尿病酮癥酸中毒患者中，血糖24 h內(nèi)降至 10.0 mmol/L以內(nèi) 38例(79.17%)，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示尿糖、尿酮、血酮等指標(biāo)轉(zhuǎn)陰，電解質(zhì)基本恢復(fù)正常，患者腹痛等癥狀明顯減輕或消失;7例患者在救治第2天達(dá)到上述指標(biāo);其余3例患者在救治第3天達(dá)到上述指標(biāo)。所有患者經(jīng)治療15～30 d內(nèi)痊愈出院。

3 討論

3.1 補(bǔ)液 診斷明確后，立即給予開放靜脈通道充分補(bǔ)液可以糾正失水，以期胰島素生物效應(yīng)在組織灌注充分狀態(tài)下發(fā)揮作用。糖尿病酮癥酸中毒患者多表現(xiàn)為重度失水，根據(jù)體重10%使用生理鹽水補(bǔ)液。無心力衰竭患者可適當(dāng)調(diào)快補(bǔ)液速度，以期24 h內(nèi)輸入1000～2000 ml補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)及腎功能［3］。低血壓或休克患者應(yīng)輸入膠體溶液并采取抗休克措施，當(dāng)血糖降至13.9 mmol/L時(shí)給予小劑量胰島素注入5%葡萄糖液治療。清醒患者可鼓勵(lì)大量飲水。老年或伴有心臟病患者可給予鼻管喂給溫開水，遵循先快后慢，先鹽后糖的原則補(bǔ)液，同時(shí)預(yù)防腦水腫的發(fā)生。

3.2 小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注 初始胰島素劑量以0.1 u/kg/h、靜脈滴注以4～6 u/h速度為宜，血糖及尿酮體每1 h測(cè)量一次，血糖下降控制在4～6 mmol/L較為理想［4］。如果胰島素靜脈滴注2 h后血糖無任何變化，表明可能為胰島素抵抗，應(yīng)根據(jù)病情需要增加胰島素劑量。當(dāng)血糖下降至＜13.9 mmol時(shí)改用5%葡萄糖或糖鹽水加胰島素，以1～4 u/(kg·h)靜脈滴注。根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量，停用胰島素靜脈滴注治療2 h前給予皮下注射正規(guī)胰島素8u。因?yàn)殪o脈滴注胰島素，代謝清除率高，作用又難以持久，故停滴胰島素后應(yīng)及時(shí)皮下注射。

3.3 補(bǔ)堿、補(bǔ)鉀 胰島素分泌不足是導(dǎo)致代謝性酸中毒的主要原因，因此，大量補(bǔ)液和科學(xué)補(bǔ)充胰島素是糾正代謝性酸中毒的關(guān)鍵因素。近代研究表明:糾正代謝性酸中毒過程中無需刻意糾酸，過速過量碳酸氫鈉的輸入有誘發(fā)加重腦水腫及昏迷的危險(xiǎn)，也有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良反應(yīng)，只有當(dāng)血PH＜7.1或血碳酸氫鈉降至5 mmol/L(相當(dāng)于二氧化碳結(jié)合力4.5～6.7 mmol/L)，可靜脈滴注1.25%碳酸氫鈉［5］。補(bǔ)堿應(yīng)遵循寧酸勿堿少而慢的原則，當(dāng)PH＞7.1或二氧化碳結(jié)合力＞13 mmol/L時(shí)即停止補(bǔ)堿。另外，患者前期嘔吐、多尿、補(bǔ)液稀釋等因素也會(huì)影響鉀、堿的補(bǔ)給，會(huì)進(jìn)一步加重低鉀狀態(tài)。因此，在胰島素治療的同時(shí)，根據(jù)其實(shí)驗(yàn)室血鉀結(jié)果和患者進(jìn)食情況決定補(bǔ)鉀量，遵循尿量＞40 ml/h即可輸液、補(bǔ)鉀。

3.4 去除誘因和防治并發(fā)癥 感染是糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因，因此，合理使用抗生素治療是控制血糖和減輕癥狀嚴(yán)重程度的重要措施。與其同時(shí)，給予輔助治療措施以預(yù)防休克、心力衰竭、腦水腫、腎衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生，同時(shí)適當(dāng)給予胃黏膜保護(hù)藥物。

綜上所述，積極有效的開放靜脈通道補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，配合科學(xué)的補(bǔ)堿、補(bǔ)鉀、去除誘因和防治并發(fā)癥等綜合措施是提高療效和救治成功率的關(guān)鍵，值得臨床繼續(xù)探討。

［1］劉太彬.胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒的定量研究.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，16(13):77.

［2］蔣國(guó)彥.實(shí)用糖尿病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，1996:191.

［3］李杰.糖尿病酮癥酸中毒I晦床分析及護(hù)理對(duì)策.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，4(17):204.

［4］沈潔，陳英姿.糖尿病酮癥酸中毒30例搶救分析.基層醫(yī)學(xué)論壇，2009，13(1):39-40.

［5］陳建新，吳滿輝.糖尿病酮癥酸中毒52例臨床分析.嶺南急診醫(yī)學(xué)雜，2010，15(6):476-477.