糖尿病合并消化性潰瘍32例臨床特點分析

柯翌子

糖尿病合并消化系統異常是糖尿病常見并發癥之一。糖尿病胃腸病變發生率占糖尿病患者的50%左右，有報道胃部病變占10%左右［1］。糖尿病合并消化性潰瘍的在臨床并不少見，但由于其癥狀不典型容易被漏診。現報道我院2009年7月至2011年7月經內鏡檢查確診的32例糖尿病并消化性潰瘍的臨床特征。

1 資料與方法

1.1 一般資料 32例糖尿病合并消化性潰瘍患者均為我科住院患者。糖尿病診斷均符合1999年WHO糖尿病分型和診斷標準，均為2型糖尿病患者。其中男18例，女14例，年齡31～73歲，病程1月～20年。血糖控制情況，空腹血糖7.8～13.1 mmol/L，餐后兩小時血糖8.8～19.3 mmol/L。

1.2 病程及合并癥 病程小于5年的8例，病程5年以上的24例。合并周圍血管病變8例，周圍神經病變15例，視網膜病變8例。

1.3 臨床癥狀 32例患者中12例表現為上腹飽脹不適，8例表現為反酸、噯氣，燒心的癥狀，有規律性腹痛2例，不規律性腹痛4例，黑便3例，表現為惡心、嘔吐3例。

2 方法

OLYMPUSV70電子胃鏡進行胃鏡檢查，采用快速尿素酶試驗(HPUT)檢測，由消化專科副主任醫生操作。

3 結果

32例患者均經電子胃鏡確診。其中胃潰瘍17例，十二指腸球部潰瘍5例，復合潰瘍10例。HP感染6例。

4 討論

目前認為，消化性潰瘍的發生是由于某些因素損害了胃十二指腸有效的防御和修復機制，發生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍的發生［2］。糖尿病合并消化性潰瘍可能與糖尿病微血管病變有關。糖尿病患者由于血管基底膜糖蛋白沉積引起血管壁增厚，伴有內皮細胞增生，使血管管腔狹窄，加上高血糖引起的血液粘滯度升高和血小板、紅細胞聚集增加，使胃十二指腸黏膜的血液循環發生障礙，局部缺血壞死，再生能力差，在胃酸及胃蛋白酶的作用下形成潰瘍，導致胃潰瘍及復合潰瘍的發生。本組十二指腸球部潰瘍的患病率較低可能與糖尿病患者胃酸分泌減少有關。

糖尿病患者由于常合并自主神經病變，導致胃腸道對各種刺激不敏感，另外長期高血糖引起的胃動力的紊亂，胃腸道內分泌功能的失調，故糖尿病合并消化性潰瘍規律性上腹疼痛、反酸、燒心等癥狀不明顯。而以腹脹不適，由以餐后飽脹不適多見［3］。

本組研究結果提示，在臨床上，對飯后腹脹的糖尿病患者應常規進行胃鏡檢查，以盡早明確診斷，避免消化性潰瘍并出血甚至穿孔等威脅生命的嚴重并發癥的發生。

［1］遲家敏.實用糖尿病學.第3版.北京:人民衛生出版社，2010，3.

［2］葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2006，6.

［3］孔德英.糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究.中國實用醫藥，2009，4(9):132-133.