41例嚴重胸部創傷的呼吸機治療效果與分析

鄭國平

嚴重胸部創傷大多表現為血氣胸及多發肋骨骨折、肺挫傷等，也有部分合并腦挫傷、膈疝，并發ARDS癥，病死率甚高，2006-2011年，我院共收治嚴重胸部創傷并發ARDS病例41例，效果滿意，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組41例，其中男31例，女10例;年齡17～62歲，平均43.6歲;受傷類型:車禍撞擊28例，砸傷4例，墜落傷8例，銳器傷1例。出現多發肋骨骨折30例，肺挫傷21例，血胸26例，雙側血胸10例，心臟破裂1例，膈肌破裂2例，合并胸椎骨折伴截癱2例，合并顱腦外傷8例，脾切除1例，發生多器官功能衰竭3例，24 h內發生ARDS的18例，72 h發生23例。臨床表現:出現ARDS，表現呼吸急促(30～50次/min)，呼吸困難，外周紫紺，心動過速，(120～150次/min)，胸廓塌陷畸形，明顯反常呼吸，聽診呼吸音減低或消失，鼻導管給氧3 L/min缺氧無法糾正，動脈血氧分壓PaO2≤8KPa，PaO2/Fi O2≤200 mm Hg，胸片示:雙側肺浸潤影，符合急性肺損傷/ARDS的診斷標準［2］。

1.2 治療方法 給予氣管插管，應用呼吸機治療，早期人機對抗應用 IPPV加 PEEP，待患者病情穩定，采用 SIMV加PEEP方式。采用小潮氣量，高頻通氣，5～8 ml/kg，PEEP5-10 mm Hg，持續小劑量靜脈泵入芬太尼，同時丙泊酚加咪達唑侖靜脈泵入配合鎮靜止痛，本組患者在應用呼吸機治療前均由胸外科醫生行胸腔閉式引流術，同時應用抗生素預防感染，有肺部感染時，定時送檢痰培養，及時更換敏感抗生素，早期應用激素、限制晶體入量、利尿及營養支持治療。

2 結果

本組病41例，入院24 h內使用呼吸機治療25例，24 h后應用呼吸機治療16例，痰液阻塞并肺不張4例，應用間斷2 h膨肺治療。1例多器官功能衰竭死亡，1例腎功能衰竭高血鉀死亡，1例合并膈疝修補術后胃腸道功能衰竭死亡。其余38例均成功撤機，機械通氣平均時間7.2 d(3～22)d。

3 討論

嚴重胸部創傷多因強的直接暴力撞擊或胸部擠壓造成，合并ARDS是造成患者死亡的主要原因之一，一般于傷后24～48 h發生占80%，病死率可達40% ～76%［3］，早期診斷早期應用呼吸機支持治療對爭取搶救時機有重要意義。本組41例患者出現上述癥狀后，及開始氣管插管呼吸機輔助呼吸，待機超過7 d給予經皮氣管切開，患者呼吸困難及缺氧得到明顯改善，除3例死于其他器官衰竭外，其余患者均痊愈出院。ARDS使肺組織有特殊的病理改變，不適當的機械通氣可產生肺損傷(VILI)［4］，加重病情發展。自2001年開始，施行保護性通氣策略，取得較好的療效，其關鍵在于呼吸機模式的選擇，研究發現，要達到相同的PaO2時，PCV的氣通壓峰值明顯低于MCV，并且肺順應性及心排量亦優于MCV。PCV的吸氣流量為減速波型，有利氣體交換和氧合，且易于人機同步，若采用MCV，應預設小潮氣量5～8 ml/kg，使氣道壓峰值控制在3.43kPa以下。傳統的MCV以大潮量10～15 ml/kg、通氣頻率12～18次/min維持通氣，當ARDS發生后，患者呈“嬰兒肺”狀態、僅有30%左右的肺泡可正常通暢，傳統的MCV可使這部分肺泡過度膨脹，產生氣壓傷;亦反復地在過度擴張與不張的肺泡間產生較強的變切力，產生機械性損害以及炎性介質的聚集釋放，導致VILI。小潮氣量通氣可有效降低氣道壓峰值，使吸氣末肺容積下降，降低肺血管阻力和右心負荷，即使PaO2壓明顯上升，亦可使心排量增強，實際氧運能力增強。可以通過適當增加通氣頻率保證每分通氣量。允許性高碳酸血癥:在控制氣道壓峰值后，二氧化碳分壓(PaCO2)必會相應增高，但在一定范圍內，患者是可以耐受的，這稱為允許性高碳酸血癥(PHC)［5］。PHC對心肌有直接抑制作用但可以通過加強兒茶酚胺的釋放、加強心肌收縮力進行抵消。現在認為PaCO2≤10.7KPa，患者均可較好地耐受，在此水平，pH值的降低可通過腎臟代謝以部分代償。但是PaCO2升高時有顱內壓增高的危險，因而對有不穩定的顱內出血、水腫以及心功能嚴重受損的患者，不宜采用PHC。最佳PEEP的選擇:PEEP可以通過增加功能殘氣量避免肺泡在呼氣末萎陷，避免肺組織間大幅度、不均質的開放和萎陷造成的繼發性肺損傷。最佳期PEEP應能改善肺的順應性，減少肺內分流，提高血氧含量，同時減少VILI的發生。個體的佳期PEEP有差異，并有動態變化，其確定方式尚有爭論。筆者認為在0.49～0.98 KPa間調節，使PaO2≥8 KPa，氣道壓峰值≤3.43 KPa為宜。但當PEEP達到較高水平，而PaO2上升不明顯，不應繼續提高PEEP，否則會使心排量下降，實輸氧能力下降。通過以上的綜合策略，可以減少VILI發生，降低病死率，縮短吸機使用時間。近年提出的高頻振蕩通氣(MFOV)為肺保護提供新的手段。

另外呼吸道護理和動態觀察肺部呼吸音和胸片也是呼吸機治療過程中的重要環節，及時清理呼吸道分泌物，減小氣道壓，定時聽診或拍胸片并盡早行胸腔閉式引流，以防張力性氣胸的發生。因為持續氣道正壓提高肺泡及胸膜腔壓力，會降低有效心室充盈壓而引起心輸出量降低。還應嚴格控制液體入量，量出為進，適量補充膠體，提高血漿膠體滲透壓，減少肺泡內滲出，改善微循環、利尿劑、激素及補充維生素，以減輕和控制全身炎性反應，減輕肺水腫，以改善心肺功能;預防感染等綜合治療也是ARDS治療的重要部分［6］。

［1］徐志飛，孫耀昌.270例嚴重胸部傷治療分析.中華創傷雜志，1994，10(4):180.

［2］中華醫學會呼吸病分會.急性肺損傷/ARDS診斷標準(草案).中華結核和呼吸雜志，2000，23:203.

［3］Johnson K S，Bishop，Stephen CM，et al.Temporal pattems of radiographic infiltration in severely traum atized patients with and without adult respiratory distress syndrome.J Trauma，1994，36:644-650.

［4］HICKING KG.A cut e lu ng in jnry:new con cepts in vent ilatory support.In:Evans T w.Hin ds CJ，ed.Recen t advances in crit ical care medicine.New york:Ch urch ill Livings ton e，1996:21-43.

［5］TU XEN DV.Permiss ive hypercapnic vent ilat ion.Am J Respir Cric care M ed，1994，150:870-874.

［6］夏曉明，周謀和，趙漢衛，等.嚴重胸部創傷合并肺挫傷的早期診斷和治療.創傷外科雜志，2000，2(2):70-72.