長期飲酒者出現意識障礙的病因學分析

岳偉，張麗，安瑛，尋琳婷，趙雪茹，范紅

長期飲酒者出現意識障礙的病因學分析

岳偉，張麗，安瑛，尋琳婷，趙雪茹，范紅

目的探討長期飲酒者出現意識障礙的病因，以指導臨床診斷和治療。方法回顧性分析我院2008年1月—2012年6月收治的37例長期飲酒出現意識障礙患者的病因、治療及轉歸。結果37例長期飲酒者出現意識障礙的病因為:酒精戒斷綜合征10例、Wernicke腦病6例、酒精性低血糖8例、肝性腦病7例、低滲性腦病5例、胰源性腦病1例;患者均經對癥處理或相應治療后意識恢復正常或好轉。結論因長期飲酒出現意識障礙的病因多種多樣，臨床醫師在接診此類患者時應拓展思路，切忌先入為主;應仔細詢問患者病史及伴隨癥狀，進行全面體格檢查及早期實驗室檢查，明確患者病因，從而避免誤診或延誤治療。

意識障礙;戒酒性譫妄;韋尼克腦病;肝性腦病;誤診

近年來隨著我國人民生活水平的提高及日常交際、應酬的增多，人群飲酒率及飲酒量明顯增加。長期大量飲酒可導致急慢性酒精中毒、酒精性肝病及相關并發癥，嚴重時可引起意識障礙，即人對周圍環境及自身狀態的識別和覺察能力出現障礙［1］，主要表現為嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷和譫妄。多種原因可導致意識障礙，但由于患者本人不能提供病史，臨床工作中極容易出現誤診。本研究對我院收治的37例長期飲酒出現意識障礙患者的病因進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2008年1月—2012年6月收治的長期飲酒出現意識障礙患者共37例，其中住院患者29例，門診留觀患者8例，均為男性;年齡34～79歲，平均47.2歲。患者均有長期飲酒史，飲酒時間為8～45年，飲酒量為35°～52°白酒75～810 g/d，意識障礙持續時間為0.5～24.0 h。基礎疾病:酒精性肝硬化19例、高脂血癥17例、高血壓病8例。臨床表現分為興奮性癥狀(躁動、譫妄)和抑制性癥狀(嗜睡、昏睡、昏迷)。其中躁動11例、譫妄5例、嗜睡10例、昏睡7例、昏迷4例。

1.2 方法回顧性分析患者的臨床資料，包括性別、年齡、臨床表現、住院時間、血常規(白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數)、凝血篩選(凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間)、肝腎功能(總蛋白、清蛋白、總膽紅素、直接膽紅素、天冬氨酸氨基轉移酶、丙氨酸氨基轉移酶、血尿素氮、血肌酐)、血淀粉酶、脂肪酶、血糖、血脂(三酰甘油、總膽固醇)、血氣分析(pH值、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、堿剩余)、電解質(氯離子、鈉離子、鉀離子、鈣離子)、血氨、影像學檢查(顱腦CT或MRI、腹部B超及CT等)。根據患者病史、癥狀體征及實驗室檢查結果明確診斷，記錄其治療及轉歸。

2 結果

2.1 病因診斷本組37例患者經詢問病史、體格檢查及實驗室檢查明確了長期飲酒出現意識障礙的原因，其中酒精戒斷綜合征10例、Wernicke腦病6例、酒精性低血糖8例、肝性腦病7例、低滲性腦病5例、胰源性腦病1例。

2.2 治療及轉歸10例確診為酒精戒斷綜合征患者在綜合對癥支持治療的基礎上加用納洛酮0.8～1.6 mg，靜脈注射，1次/8 h;經治療后患者意識恢復正常。6例Wernicke腦病患者即刻予維生素B1靜脈滴注或肌肉注射，100 mg/次，患者恢復正常飲食后改為維生素B1口服，10 mg/次，3次/d;經治療后患者精神癥狀消失。8例酒精性低血糖患者給予50%高滲葡萄糖溶液40～60 ml靜脈注射;經治療后患者意識恢復正常。7例肝性腦病患者給予門冬氨酸鳥氨酸5～10 g靜脈滴注降血氨，2次/d，乳果糖30～90 g/d，口服3次/d;經治療后患者癥狀好轉。5例低滲性腦病患者給予2%～3%氯化鈉溶液補鈉，經治療后患者意識轉清。1例胰源性腦病患者經積極治療原發病、加用中樞神經營養藥物后治愈。

3 討論

長期飲酒出現意識障礙的病因復雜，且具有發病急、病情重的特點，盡早明確意識障礙的病因對進行有效的治療及改善患者預后十分重要。但長期飲酒者常不能提供詳細病史，如不進行認真的體格檢查，臨床較易誤診。

長期飲酒者中樞神經系統處于抑制狀態，突然(通常在96 h內)戒酒或驟然減量則導致抑制作用減弱或消失，交感神經系統被激活，引起酒精戒斷綜合征，患者表現為明顯震顫及出汗、幻覺及意識障礙、定向力及近期記憶力障礙。酒精戒斷綜合征常伴有震顫，易被誤診為肝性腦病;而肝性腦病的治療禁用鎮靜類藥物，但戒斷綜合征需用控制精神癥狀的鎮靜類藥物，所以兩者的鑒別診斷尤其重要。酒精戒斷綜合征患者的手震顫與肝性腦病患者的撲翼樣震顫是有明顯區別的［2］:前者是雙上肢甚至四肢、全身的抖動，后者是舉起雙上肢時特異的掌指關節撲翼樣震動。詳細詢問患者或其家屬是否有突然停止或減少飲酒的情況，檢查有無血氨升高也可幫助診斷。本組10例診斷為酒精戒斷綜合征的患者均有突然戒酒及驟然減量的情況，其中7例因為有肝硬化病史而被誤診為肝性腦病。

Wernicke腦病是由于硫胺素(維生素B1)缺乏而引起的一種神經系統疾病，臨床以“眼肌癱瘓、共濟失調、精神及意識障礙”三聯征為主要表現［3］，長期飲酒者易發生Wernicke腦病。影像學上，急性Wernicke腦病在彌散加權成像(DWI)和液體衰減反轉恢復(FLAIR)序列成像上第三腦室周圍、中腦導水管周圍灰質及雙側丘腦中背側核區域呈現高信號;慢性Wernicke腦病在磁共振成像上呈現腦萎縮和白質疏松［4］。由于Wernicke腦病臨床表現不典型，且常被其他癥狀掩蓋，又缺乏有效的檢查手段，增加了本病的診斷難度，需與肝性腦病鑒別。值得注意的是，在疑診本病而未補充維生素B1之前不能使用葡萄糖進行治療，以免加重維生素B1的耗竭而使病情加重［5］。

長期飲酒者還容易因低血糖出現意識障礙。酒精中毒引起的低血糖分為兩種，一種為餐后飲酒，由于刺激胰島素分泌而引起低血糖;另一種為空腹大量飲酒，儲存的肝糖原被耗竭之后出現空腹低血糖癥，其主要機制為酒精阻礙能量代謝，抑制肝糖原異生。酒精還抑制低血糖時皮質醇、生長激素的反應性升高，使腎上腺素的反應延遲。此類患者臨床表現除意識障礙外，多伴有出汗、低體溫、脈搏增快有力、雙眼同側偏斜、呼吸有酒精氣味。本組8例酒精性低血糖患者就診時呼吸均有酒精氣味，故酒精中毒引起的低血糖需與急性酒精中毒鑒別，常規監測血糖即可區分。

肝性腦病是失代償期肝硬化的嚴重并發癥，是由于肝功能失調或障礙、腸道血流門體分流導致的以代謝紊亂為基礎、神經精神癥狀為主要特征的臨床綜合征［6］，對有肝硬化病史的長期飲酒者很容易明確診斷。本組7例肝性腦病患者中5例為酒精性肝硬化，經詳細詢問患者既往史、檢測血氨增高及肝功能損傷確診。其他2例患者無肝硬化病史，無撲翼樣震顫，血氨正常，最后行腹部CT發現肝硬化和食管胃底靜脈曲張，排除其他病因后以肝性腦病進行治療，患者癥狀逐漸好轉。

低滲性腦病的發生與攝鈉減少、低滲液輸入及長期應用利尿劑使鈉排泄增加有關，長期慢性肝功能損傷患者及肝病晚期患者心鈉素水平遠高于醛固酮水平，使體內鈉排出量更多，導致血鈉更低。當血鈉降低，血漿滲透壓下降時，由于血－腦脊液屏障的滲透壓梯度下降，水進入腦細胞引起腦水腫，繼而腦缺血缺氧，出現一系列神經精神癥狀。本組5例低滲性腦病患者中4例有肝硬化病史，出現意識障礙后以肝性腦病進行治療，病情無明顯好轉，查血電解質顯示血鈉水平明顯下降，為120～125 mmol/L，給予補鈉及清蛋白治療后，患者意識轉清。

胰源性腦病可發生于急性胰腺炎早期，酗酒是急性胰腺炎的一個重要病因。雖然急性胰腺炎患者胰源性腦病發生率較低，但死亡率較高，為10%，病死率高達66.7%［7］。長期飲酒者出現腹痛后意識障礙應想到胰源性腦病的可能。目前胰源性腦病的發病機制尚不清楚，多數學者認為，磷脂酶A不僅是急性胰腺炎的主要壞死物質，而且是導致胰源性腦病的主要物質，尤其是磷脂酶A2被激活后，使膽汁內的卵磷脂和腦磷脂轉變為溶血性卵磷脂和溶血性腦磷脂，破壞細胞膜的磷脂層，導致細胞代謝障礙，通過血－腦脊液屏障進入腦循環，引起腦細胞水腫、出血，最終導致神經細胞發生脫髓鞘病變。本組1例胰源性腦病患者曾在當地被誤診為肝性腦病、酒精戒斷綜合征及Wernicke腦病，后行腹部CT診斷為急性胰腺炎;追問患者病史，其發病前有大量飲酒史并出現腹痛。積極治療原發病是治療胰源性腦病的關鍵，同時可加用中樞神經營養藥物。

總之，長期飲酒出現意識障礙的病因多種多樣，涉及多學科多系統，臨床醫師在接診此類患者時應拓展思路，切忌先入為主;應仔細詢問患者病史及伴隨癥狀，進行全面體格檢查及早期實驗室檢查，明確病因，從而避免誤診或延誤治療。

1 陳文彬，潘樣林.診斷學［M］.6版.北京:人民衛生出版社，2004:71－73．

2 隆莉，張繼萬.早期誤診為肝性腦病患者的臨床分析21例［J］.世界華人消化雜志，2008，16(19):2181－2183．

3 袁遠.酒精性和非酒精性Wernicke腦病兩例臨床分析［J］.中國全科醫學，2009，12(18):1694－1695．

4 White ML，Zhang Y，Andrew LG，et al．MR imaging with diffusion weighted imaging in acute and chronic Wernicke encephalopathy［J］．AJNR Am J Neumradiol，2005，26(9):2306－23 10．

5 馬旭琳，鞏正福.Wernicke腦病的臨床及影像學分析［J］.中國實驗診斷學，2011，15(6):1075－1076．

6 Butterworth RF．Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems［J］．Curr Opin Neuro，2000，13(6):721－727．

7 武永勝，李得溪，趙海平.胰性腦病的發病機制［J］.中華急診醫學雜志，2011，20(1):105－108．

Etiology of Disturbance of Consciousness in Chronic Drinkers

YUE Wei，ZHANG Li，AN Ying，et al．Department of Gastroenterology，the First People's Hospital of Yunnan Province，Kunming 650032，China

ObjectiveTo explore the etiological factors of disorder of consciousness in chronic drinkers to guide clinical diagnosis and treatment．MethodsClinical data of 37 chronic drinkers admitted to our hospital from January 2008 to June 2012 were analyzed retrospectively.Results37 chronic drinkers'origins were alcohol withdrawal syndrome(n=10)，Wernicke encephalopathy(n=6)，alcoholic hypoglycemia(n=8)，hepatic encephalopathy(n=7)，hypotonic encephalopathy(n=5)，pancreatic encephalopathy(n=1)．Patients returned to normal or improved after symptomatic or appropriate treatment．ConclusionThe etiologies of disturbance of consciousness due to long－term alcohol consumption are various．Clinical doctors should develop ideas and avoid"First impression is strongest"．Patients'medical history and concomitant symptoms should be asked in detail，a comprehensive physical examination and early laboratory tests performed，and etiologies and diagnoses confirmed to avoid misdiagnoses and delayed treatments．

Consciousness;Alcohol withdrawal delirium;Wernicke encephalopathy;Hepatic encephalopathy;Diagnosis errors

R 749.62

B

1007－9572(2012)12－4105－02

10.3969/j.issn.1007－9572.2012.12.055

650032云南省昆明市，云南省第一人民醫院消化科(岳偉，安瑛，尋琳婷，趙雪茹，范紅)，干部保健科(張麗)

650032岳偉，云南省昆明市，云南省第一人民醫院消化科;E－mail:yuewei006@hotmail.com

2012－07－25;

2012－10－30)

(本文編輯:鹿飛飛)