大面積腦梗死合并梗死后出血臨床分析

遲煜

(內蒙古自治區呼倫貝爾市海拉爾區人民醫院內一科 內蒙古呼倫貝爾 021000)

梗死后出血是由于腦梗死病灶內的血管壁發生缺血性病變,此后引起繼發性滲血或出血,多見于大面積腦梗死,約占全部急性腦血管病的50%～80%。隨著科技的發展,CT、MRI等在各個醫院中的廣泛應用,該病在早期已能診斷出。現收集2000年1月至2011年12月在我院診治的大面積腦梗死患者120例,其中合并梗死后出血患者18例,經統計分析,現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

在我院診治的120例患者中,其中男64例,女56例;最大年齡84歲,最小年齡45歲,平均年齡65歲。既往有冠心病史39例,高血壓病史21例,風濕性心臟病史9例,合并心房纖顫者51例。而在18例合并梗死后出血患者中,有風濕性心臟病史者7例,有冠心病、高血壓性心臟病、心肌梗死病史者6例,無明確心臟病史者5例,合并心房纖顫者13例。

1.2 臨床表現

所有患者均為急性起病,其中靜態發病68例,動態發病52例。有頭痛、惡心、嘔吐等特征患者43例,嗜睡患者73例,昏迷者25例,無意識障礙者22例。且所有患者均有不同程度的偏癱,其中右側偏癱69例,左側偏癱51例。雙側病理征陽性者17例。在18例合并梗死后出血者中嗜睡9例,昏迷5例,無意識障礙者4例。

1.3 顱腦影像學結果

所有患者均在入院前后查頭部CT或MRI掃描2次以上,證實為大面積腦梗死。最短在3h內即發現大面積梗死灶。18例梗死后出血患者中有9例在48h即發現大面積梗死灶內有小片狀高密度影。有2例梗死后出血患者出血量較大并有中線結構移位。

1.4 轉歸

18例合并梗死后出血患者中有14例好轉出院,4例診治無效死亡。120例大面積腦梗死患者中9例死亡,其余患者均好轉或不治出院。

2 討論

2.1 梗死后出血的發生機制

梗死后出血多發生在大面積腦梗死后,其形成機制:(1)閉塞的血管再通,主要為栓子的遷移、破碎、自溶,血流從破損的血管壁流出,發生漏出性出血;(2)側支循環的形成,主要因為形成的側支循環的血管壁發育不全而破裂出血;(3)抗栓藥物應用,特別是抗凝藥和溶栓藥,都能增加發生梗死后出血的可能性;(4)高血壓可增加梗死后出血的發生率或使其加重。腦梗死第2周是病灶側支循環建立的時間窗,是梗死后出血的好發時機[1]。

2.2 影像學檢查及影響預后的因素

經CT、MRI檢查顯示梗死后出血多發生在皮質表面,多呈斑點或片狀,血腫型較少見。血腫型多發生在梗死后早期,斑點狀出血多發生在后期。發病后4h內CT已顯示大片低密度病灶的患者往往較早出現梗死后出血。發生梗死后出血的時間越早預后越差,出血量越多,預后越差。

2.3 大面積腦梗死診斷的臨床意義

大面積腦梗死患者表現的臨床現象較為復雜,依靠單一的診斷容易誤診,且根據不同的臨床表現易出現漏診的現象,對于腦梗死患者來說,最短在3h內即發現大面積梗死灶,在此時間內采取正確的治療方法是挽救生命和改善預后的關鍵因素,可降低對大面積腦梗死患者的誤診率、漏診率及提高患者的治愈率。

2.4 診斷及治療

大面積腦梗死患者在治療過程中不主張應用尿激酶及肝素,若在治療過程中出現臨床癥狀及體征加重,特別是出現意識障礙加重和高顱壓癥狀時,均須及時查頭部CT或MRI,可及時發現或排除梗死后出血。而小灶的出血常無癥狀加重,易造成漏診。故大面積腦梗死均應在2周內及時復查頭部CT或MRI[2]。梗死后出血發生后,要立即停用抗凝、溶栓、降纖以及抗血小板凝聚的藥物,防止出血加重和血腫擴大。如果血腫較大,可短期內適當應用止血藥物,以降顱壓、抗腦水腫為主,必要時可采取外科處理[3～5]。

3 結語

大面積腦梗死患者急性期多死于嚴重腦水腫引起的腦疝、肺部感染和心力衰竭等綜合癥狀,但單一的內科治療僅對部分患者有效,對相當部分患者無效,針對多數患者應給予綜合治療。

[1] 褚曉全.大塊腦梗死中出血性梗死的病理特點[J].中風與神經疾病雜志,1996,13(26):276.

[2] 鮑瑞雪,馬欣,賈建平,等.不同意識狀態下大面積腦梗死患者臨床情況分析[J].中國康復理論與實踐,2010(2).

[3] 葉新水,王曉峰,郭偉民.銀杏達莫注射液治療急性腦梗死45例[J].中國醫藥導報,2006,3(33):93.

[4] 凌國喜,榮陽,孫卓.尿激酶溶栓治療急性腦梗死的臨床研究[J].中國醫藥導報,2007,4(29):36～37.

[5] 黃曉鸰.腦苷肌肽聯合路路通治療腦梗死的療效觀察[J].中國現代醫生,2007,45(11):80.