急性一氧化碳中毒78例臨床分析

李亞琴

(樂山市老年病?？漆t院 四川樂山 614000)

急性一氧化碳中毒為常見中毒性疾病。生活性一氧化碳中毒及職業性一氧化碳中毒均常見。為探討其臨床特點及有效治療,現將我院2008年1月至2011年2月收治的78例一氧化碳中毒患者病例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

78例急性一氧化碳中毒患者均有吸入較高濃度一氧化碳史,突發的中樞神經損害的癥狀及體征,符合國家診斷標準(GB8781-88)[1]。男46例,女32例,年齡21～71歲,平均35歲。78例中30歲以下57例,占73.1%,31～50歲2例,60歲以上19例,占24.4%,有冠心病史3例,高血壓病史2例。輕度中毒者37例,中度中毒者38例,重度中毒者3例。職業性一氧化碳中毒患者21例,生活性一氧化碳中毒57例。一氧化碳中毒12h以內來我院入院63例,12～24h以內14例,3d后入院1例。

1.2 臨床表現

病程中出現頭昏、頭痛、四肢無力58例,起病后曾經有不同程度意識障礙72例,小便失禁14例,嘔吐16例,躁動不安8例,視物模糊13例,吞咽嗆咳1例。檢查心動過速66例,瞳孔不等大1例,血清酶學異常45例。伴發肺部感染10例。

1.3 急性期均行頭CT檢查

59例無異常,3例有腔隙性腦梗死,7例并腦萎縮,13例腦白質變性。

1.4 治療方法

全部第一時間采用高壓氧[2]治療:本組病例24h內均行2次高壓氧治療,重癥患者頭3d每日2次高壓氧治療,其后每日1次,連續1月,(僅有4例未滿一月,1例病人中途突發死亡,3例病人高壓氧治療10次后中途放棄治療,其中1例后來并發遲發性腦病)同時根據患者情況輔以降顱內壓,腦保護劑,抗氧化劑及活血化瘀,控制血壓及預防感染,擴張冠脈等支持對癥治療,藥物治療時間個體差異。

2 結果

78例一氧化碳中毒患者經過積極治療,并回訪3個月,2例并發遲發性腦病,余存活患者均無任何不良反應。有效率達98.7%(77/78),治愈率96.2%(75/78),死亡率1.28%(1/78),遲發性腦病發病率2.56%。

3 討論

3.1 一氧化碳中毒發病機制主要可能與下列有關

(1)CO與細胞色素a3和細胞色素P-450結合對其產生抑制;(2)組織缺血,引起心肌抑制和心律失常、外周血管擴張和低血壓;(3)再灌注損傷:氧自由基引起脂質過氧化、可能通過白細胞介導;(4)CO作為炎癥介導劑而發揮作用。

3.2 統計顯示一氧化碳中毒患者以神經系統和心臟損害為主要損害

本組78例病人中,不同程度的意識障礙發病率92.3%(72/78),有報道稱頭昏頭痛癥狀達96%,本組病例占74.4%(58/78),低于報道,原因可能與部分病例中毒時已處于睡眠中或者中毒后迅速意識障礙不能主觀肯定有頭昏頭痛過程有關。但可肯定神經系統癥狀首發占一氧化碳中毒癥狀的絕大部分。本組病例中無胸悶及心前區疼痛主訴,心電圖上有心動過速占84.6%(66/78),心電圖上有ST-T改變占30.8%(24/78),未發現一例異常Q波,考慮一氧化碳中毒不易引起心肌梗塞,大多數僅僅為缺血改變,與報道相符。有45例出現血清酶學異常,發生率57.7%。嘔吐癥狀占20.5%(16/78),小便失禁占17.9%(14/78),可見消化系統癥狀及泌尿系統癥狀均不少見。呼吸系統癥狀占12.8%(10/78)。本組未見文獻報道的皮膚櫻桃紅、肌肉酸痛、偏癱等癥狀出現。

3.3 高壓氧治療已經公認為最佳治療手段

高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)[2],壓力為2.5～3.0大氣壓,且在COP后6～12h內進行HBO治療效果最佳。文獻報道:在脫離CO暴露6h內接受高壓氧治療,24h行3次高壓氧治療,每次間隔6h,能從中獲得最大收益,效果最佳。如癥狀持續,以后每日1次高壓氧治療,直到癥狀消失。有報道稱即使腦病癥狀、體征有所好轉的病人也應繼續高壓氧治療一段時間,一般應持續治療3～4個療程以上(每個療程10d)[3]。從我院高壓氧治療情況看,第一時間均進行了高壓氧治療,持續治療達1個月時間,疾病治愈率高,同有關報道相符,使病人獲得了最大效益。

3.4 結合本組病例,一氧化碳遲發性腦病發生率低

本組發病率2.56%,但國內曾經報道發生率12%～30%,最高達52.3%[4]。目前多數人認為一氧化碳遲發性腦病可能發生機理:(1)急性中毒后,缺氧導致血管內皮細胞損害,內膜粗糙引起血小板聚集形成微小栓子,使腦白質缺血缺氧,脫髓鞘改變。(2)免疫功能紊亂,半球白質脫髓鞘后其堿性蛋白質作為抗原使T細胞致敏,攻擊兵破壞神經纖維髓鞘。(3)缺氧后重新供氧時產生大量自由基,誘發脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成損害。(4)一氧化碳引起低氧血癥,使血管先痙攣后擴張,通透性增加,嚴重時引起腦水腫。沒有可以預測哪些患者會發生遲發性腦病的癥狀或體征。有研究表明,體感覺誘發電位由正常轉為異常時可能出現遲發性腦病。我院一氧化碳中毒遲發性腦病發病率低原因可能與年輕患者多(占75.6%),抵抗力強,輕、中度中毒患者多(占96.2%)以及積極有效治療有關。也不排除本組病例量小,隨訪時間短有關。

3.5 報道稱急性一氧化碳中毒引起腦組織CT變化

但本組病例中59例腦組織均無明顯異常,7例腦萎縮,3例有腔隙性腦梗死,13例腦白質變性?？紤]急性期至少超過75.6%(59/78)可不伴有神經系統CT影像學變化。但據報道,急性期一氧化碳中毒CT不及MRI,彌散性磁共振成像(diffusion MR imaging,DW MRI)比普通MRI更敏感。

3.6 值得一提的是本組中死亡病人1例,69歲,就診高壓氧時間遲

該病人為重度中毒患者,3d后方明確診斷入我院行高壓氧治療,在高壓氧治療1周后本已經取得了較好療效:神清,無頭昏頭痛,肢體活動也正常,各種生命體征均正常。在起床準備小便過程中體位變化時突發暈厥,立即平臥后發現血壓已下降,瞳孔散大,呼吸漸漸停止,經過搶救無效,死亡。分析原因,考慮一氧化碳重度中毒患者,雖癥狀消失,估計腦水腫及其它重要臟器、器官病變仍存在,體位變化可能導致腦疝形成,誘發呼吸突發停止或者其它可能性大。因病人迅速死亡,資料未能完善。未行尸檢。具體死因也就不詳。感覺非常遺憾。所以,接受高壓氧治療一段時間患者,仍需警惕一氧化碳中毒致死事件。本組未能治愈病例3例,1例死亡,2例遲發性腦病,均為高齡患者,提示高齡患者風險遠大于低齡患者。

4 總結

一氧化碳中毒發病隱匿,屬于急危病,也是可避免的疾病之一。本組病例73.1%(57/78)為生活性一氧化碳中毒患者。同報道約68%一氧化碳中毒發生在家中相近。因此首要加強一氧化碳中毒的宣傳和預防。CO無色、無味、無刺激性,它是含碳燃料不完全燃燒的產物。通過呼吸快速進入人體血液。密閉或通風不良的空間內有高濃度CO存在,最常見的暴露場所是廚房和浴室。重度CO中毒患者往往有生命危險。一旦懷疑為一氧化碳中毒,需及時脫離有毒環境,吸氧并立即到有高壓氧的醫院住院治療。遺憾的是有很多區縣醫院并未配置高壓氧設備,不能更早的行高壓氧治療。

[1] 陳灝珠.內科學[M].第4版.北京:人民衛生出版社,1998:861.

[2] 吳鐘琪.高壓氧臨床醫學[M].長沙:中南大學出版社,2003,9:132～133;135～136.

[3] 牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病24例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13,(3):68～69.

[4] 趙佳梅.急性一氧化碳中毒后遲發性腦病現狀(綜述)[J].中國冶金工業學雜志,2001,18(6):338～339.