以支氣管炎表現的心尖肥厚型心肌病一例

徐 倩 沈愛男

蘇州工業園區婁葑醫院斜塘分院，江蘇蘇州 215123

心尖肥厚型心肌病（AHCM）是原發性心肌病較少見的類型，以向心性的心尖部肥厚為特征，臨床表現缺乏特異性，心電圖特征性改變是本病的主要診斷依據，進一步超聲心動圖可以基本明確，心血管造影有重要的診斷價值，作為一名基層醫生，提高對本病的認識及警惕，以減少漏診誤診具有重要意義，現將該院近診治的一例病例介紹如下。

1 臨床資料

患者，女性，68歲，因“咳嗽，咳痰，氣短一月半”于2012年—5月16日入院。既往體健，4年前曾出現胸悶痛，位于胸骨中下段，呈緊縮感，持續十秒即可緩解，此后癥狀間斷發作，未就診，發現“高血壓”二月，口服“倍他樂克”，無“慢性支氣管炎，糖尿病”史。體檢：體溫36.7℃，脈搏58 次/min，呼吸17次/min，血壓140/78 m mol/L，一般情況好，全身淺表淋巴結不腫大，心前區無隆起，心尖搏動正常，心界無擴大，心律不齊，偶可聞及早搏，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，兩肺呼吸音粗，左下肺可聞及少許濕性啰音，腹部無異常，雙下肢輕度指凹性浮腫。

心電圖檢查：TV3-V6導聯深倒置，呈對稱性，幅度6 mm，V5導聯R波與V1導聯S波深度之和[RV5+SV1]＞3.0，Ⅲ、AVF、V4—V6導聯ST段壓低0.05~0.20 mV。肝腎功能、血鉀、心肌酶譜檢查正常，支原體抗體檢查陰性。全胸片檢查：兩肺紋理增多，左心增大。

入院診斷：支氣管炎、冠狀動脈硬化性心臟病，高血壓病。給予“頭孢唑肟、氨溴素”抗感染、祛痰；“倍他樂克”降壓；“拜阿司匹林”抗血小板凝聚、“麗珠欣樂”擴張冠脈；“舒降之”調脂穩定斑塊，并予冠脈造影術檢查，術中各冠脈均正常，進一步超聲心動圖檢查：左室舒張期末徑49，左室收縮期末徑31，EF0.67，為左室松弛性下降。經藥物治療后咳嗽、咳痰、胸悶痛有所好轉，但仍有夜間陣發性咳嗽，無呼吸困難被迫坐起，復查心電圖無動態ST段改變。

回顧分析，患者咳嗽，咳痰，氣短，感到胸悶，心電圖提示下壁、前壁心肌缺血，V4，V5，V6，T波對稱性倒置、且倒置程度有V4>V5>V6的特征，冠脈造影未見異常，冠心病，心內膜下梗死排除，考慮是心尖肥厚性心肌病[1]，予再次復查心超，加心尖部的掃查后發現室間隔及左室后壁呈異向運動，心尖部心肌厚度16 mm，左室舒張功能減退，三尖瓣返流，故明確上述診斷[2]。

因心功能不全能引起肺瘀血可引起咳嗽，加服安體舒通、速尿減少水鈉儲留減輕心臟負荷后病情有明顯好轉出院。

2 討論

2.1 疾病概述

心尖肥厚性心肌病是肥厚性心肌病的一個亞型，以向心性的心尖部心肌肥厚為特征，其可能與遺傳、種屬等有關，發病年齡為15～80歲，以40～65歲多見，男性多于女性，它病理改變有限，心尖處內膜增厚改變使左室舒張期順應性降低從而使舒張功能不良和充盈受限，隨著病情發展導致左室舒張功末壓升高繼而出現肺淤血和左右心功能不全的現象，多數AHCM常無明顯自覺癥狀，中晚期患者可有不典型的胸痛，胸悶，呼吸困難，頭暈，乏力，一般預后較好。

2.2 診斷依據

AHCM心電圖具有特征性的改變。

①胸前導聯T波倒置，以V3，V4.V5多見且TV4>TV5，是診斷的主要線索和依據。

②ST段壓低，以V3-V5最顯著。

③左心室高電壓，Q-T延長，Q波常消失。

④超聲心動圖檢查是目前最廣泛的診斷方法，能檢出肥厚的部位及程度，肥厚心肌局限于左室-突肌以下的心尖部，游離壁厚度大于16 mm，但無經驗的醫生常會忽視心尖部的探查而導致漏診，左心室造影表現更直觀。該病例以支氣管炎為臨床表現，但患者的心電圖出現深而倒置的對稱性T波，伴ST壓低，左室高電壓，貌似冠狀T波，與冠心病酷似，臨床上易誤診為冠心病、高血壓性心臟病，故在平時工作典型中應警惕，凡具典型心電圖改變，冠脈造影檢查陰性均應做心尖四腔超聲切面檢查，以提高心尖肥厚性心肌病的陽性率，減少漏診，有條件的病人應加做左心造影或核磁共振，予以進一步確診。

[1]陳良華，劉偉，劉同寶，等.心尖肥厚型心肌病53例臨床分析[J].臨床心血管病雜志，2006，22（10）：607-609.

[2]李亞南，馮德光，張源源.16例心尖肥厚型心肌病診斷分析[J].解放軍醫學雜志，2004，29（11）：1016 .