李長武 吳雪梅
老年性瓣膜退行性改變,是老年性常見的瓣膜病,又稱鈣化性心臟瓣膜病,泛指隨著年齡增長,心臟瓣膜結締組織出現的退行性變、鈣化、纖維化所致的瓣膜裝置結構異常。
1.1 一般資料 2010年08月至2011年11月在我院門診及住院的患者共計 85例,其中男 35例(41.2%),女50例(58.8%),年齡58~92歲,平均年齡71.5歲。
1.2 儀器與方法 使用UF-810XTD型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻2.5~3.5 MHz,受檢者取左側臥位,心電圖同步顯示,平靜呼吸,常規探查左室長軸切面、心底短軸切面、心尖四腔心切面、心尖兩腔心切面、劍下切面,測量左右心大小,重點觀察瓣膜回聲、厚度、開閉活動等情況。
2.1 85例患者中 ①主動脈瓣病變:主動脈瓣葉鈣化31例(36.5%),主動脈瓣關閉不全合并返流例11例(12.9%),主動脈瓣狹窄3例(3.5%),二葉瓣畸形1例(1.2%),主動脈瓣環鈣化8例(9.4%)。②二尖瓣瓣葉、瓣環鈣化12例(14.1%)。③主動脈瓣與二尖瓣同時受累12例(14.1%)。④二尖瓣、主動脈瓣及三尖瓣同時受累5例(5.9%)。⑤二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣及肺動脈瓣同時受累2例(2.4%)。
2.2 老年性瓣膜病變的特點:①病史特點:50歲以上可發病,60歲以上發生率為10~15%,女性多于男性,早期無癥狀,晚期可致心功能減退。②二維聲像圖特點:受累瓣膜瓣尖、瓣環可見不規則增厚,回聲增強,合并狹窄時開放受限、合并關閉不全時瓣膜緣可見裂隙。③彩色血流特點:合并瓣膜狹窄時可見前向血流加速,二尖瓣血流速度>1.6 m/s以上,主動脈瓣血流速度>2.0 m/s以上;合并二尖瓣返流時左心房內可見藍色血流束;合并主動脈瓣返流時左心室內可見紅色返流血流信號。④單純主動脈瓣鈣化最多見,最常累及右冠瓣,其次是無冠瓣,左冠瓣最少。⑤單純二尖瓣鈣化少見,聯合瓣膜病變時二尖瓣鈣化程度一般較輕,與風濕性心臟病有時鑒別較難。⑥受累瓣膜均有不同程度的狹窄和返流;以輕中度返流多見,主動脈瓣可見狹窄。
隨著年齡增長,老年性瓣膜退行性改變日益增多,有報道稱該病50歲就可能發病,60歲以上發病率達10% ~15%,隨著年齡增長其發生率也增長,女性多于男性(男女之比約為1∶2),青年人也有少量發病[1],該病一般為多個瓣膜同時受累,發生幾率依次為主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣及肺動脈瓣,主動脈瓣發病率在老年人中占15%~30%,老年人無風濕性病變,檢出單純性主動脈瓣病變,則大多由老年性瓣膜鈣化引起,在先天性二瓣化畸形的基礎上,老年性鈣化更易發生[2]。本文中有一例二葉瓣畸形,該病引起瓣膜基底部、瓣體及瓣環發生退行性變,由于瓣膜鈣化,引起血液動力學改變,可能與機械性應力長期作用有關,由于冠狀動脈引流血液與介應力,造成膠原纖維斷裂,形成間隙鈣鹽沉著,此外,由于炎性細胞和血漿的特異性膠原酶與蛋白酶對膠原的水解作用也可造成鈣鹽沉著,老年性瓣膜長期受血流沖擊,瓣葉中糖蛋白與蛋白酶糖的丟失與營養不良性鈣化也是可能機理,另外,體內鈣的代謝紊亂,有的學者認為鈣化是由于鈣從骨骼組織內的“遷徙”有相關聯系。
單一或聯合瓣膜鈣化,早期無明顯癥狀,患者常在體檢中發現,一般早期無癥狀而不引起重視,但隨著鈣化斑增大,累及瓣膜增多,瓣膜活動受限,致使左心功能減低,心輸入量變小,血供減少出現相應癥狀,瓣膜鈣化可引起返流,造成左室前后負荷增加,右心房增大,左室舒張期順應性減低,出現心肌缺血現象,典型聲像圖以瓣膜不規則增厚、回聲增強、瓣膜口開放受限或關閉有裂隙,常伴有返流。
另外,該病須與風濕性心臟病相鑒別,后者有風濕病史,與地域因素及生活條件有關,發病較早,以中年婦女為高發人群,常有典型癥狀,瓣膜受累以二尖瓣為主,其次為主動脈瓣,多為瓣尖增厚鈣化。
本組病例中,均有不同程度的高血壓病、冠心病、糖尿病等,其中以冠心病患者居多,為33例(38.8%),高血壓次之,為27例(31.8),其余還有不同程度的高膽固醇血癥,可以推測冠心病及高血壓病是導致瓣膜退行性變的主要因素,左室阻力負荷增加的疾病(如高血壓、主動脈口狹窄等)可增加瓣膜裝置所承受的壓力,瓣膜活動度過大或異常等如瓣膜脫垂也可增加瓣環所承受的壓力,這些因素可加速瓣膜裝置的退行變,進而累及傳導系統引起傳導阻滯[2]。高齡導致器官功能退化,進一步加重了瓣膜鈣化,故在該病的防治中應注意對冠心病高血壓病的正規治療,彩色多普勒超聲是診斷該病最為理想的工具,早期診斷、積極治療及針對易患因素進行預防,可延緩該病的進展。
[1] 周永昌,郭萬學.超聲醫學.第4版.科學技術文獻出版社,2002:447.
[2] 鄭慕白,郭文彬.超聲心動圖綜合解析與診斷.科學文獻出版社,2003:55.