置入埋藏式心臟轉復除顫器發生電風暴1例

陳力 尹克春

置入埋藏式心臟轉復除顫器(ICD)電風暴由嚴重的室性心律失常引起，最常見于植入ICD的早期，是植入ICD后所特有的現象，即發生了需要多次轉復的快速、成簇的室性心動過速(室速)或心室顫動(室顫)。

1 病例資料

患者男性，何某，76歲，因反復暈厥發作入院。既往慢性肺心病、心律失常、長期吸煙史。動態心電圖示:1.竇性心動過緩2.頻發房性早搏:部分伴室內差異性傳導及蟬聯現象;部分成對:部分房早三聯律。3.陣發性心房顫動。4.頻發多源室性早搏;部分成對，部分室早二聯律、三聯律及非持續性室性心動過速;短陣扭轉型室性心動過速;Myerbury VIE級;5.完全性右束支阻滯;6.II度II型房室阻滯;7.缺血性ST-T改變;心臟彩超:左室節段性室壁運動異常，左室收縮功能降低，考慮冠心病;右心擴大，肺動脈擴張，考慮肺心病;主動脈瓣輕度關閉不全;三尖瓣中度關閉不全;輕度肺動脈高壓。診斷:心律失常(竇性心動過緩II度II型房室阻滯陣發房顫頻發多源性室早陣發性扭轉型室性心動過速);于2011年1月21日行自動除顫器(ICD-ST.JUDE MEDICAL EPICD+VVEV VVIR V-196)植入術。

患者于2011年3月1日出現頻繁ICD放電，其自訴在受電刑一般痛苦難忍，要求關閉ICD。當時ICD儲存資料顯示從14:17分～16:24分發生室速/室顫共60次，周長為165～300 ms，也就是說心率在200～364次/min，ICD均識別為室顫，均以20J能量成功電除顫，共除顫32次;當時急查鉀、鎂、鈉、氯均未見異常;立即予靜滴門冬酸鉀鎂，并靜推胺碘酮150 mg，并以60～100 mg/h靜脈點滴后其心室率逐漸下降至60次/min(均為起搏心率)，遂再未發電擊。維持胺碘酮靜滴2 d，改口服胺碘酮維持治療，并加用富馬酸比索洛爾，后未再發生需ICD干預的室速/室顫。

2 討論

目前尚無關于ICD電風暴普遍一致的定義。有學者將ICD術后數月內室性心律失常發生次數較術前顯著增加的現象稱為植入后心律失?！帮L暴”。在AVID研究中，首次電風暴發生于ICD植入后的約9.2個月，組成電風暴事件的中位數為4次/24 h。我們報道的ICD電風暴發生在術后1月余，且集中發生在2 h內。從表6中可看到ICD程控時設置室速識別頻率為375 ms(160次/min)，快速室速識別頻率為335 ms(179次/min)，室顫區識別頻率為280 ms(214次/min)。而當時ICD儲存資料顯示患者發生室速/室顫的周長為165～300 ms，也就是說心率在200～364次/min，故ICD均識別為室顫，而自動進入電除顫治療。但從當時的心電監測可看到為尖端扭轉型室速發作。2 h內頻繁的32次電擊治療，想想都令人恐怖，難怪病人強烈要求關閉ICD。一般認為電風暴事件反映了心臟電不穩定性的增強，電風暴可發生于任何時間。但ICD電風暴的原因還不是十分清楚，目前認為其促發因素有:心肌缺血、電解質紊亂、急性心力衰竭、抗心律失常藥物的致心律失常作用、術后的疼痛、焦慮、精神緊張等。實驗研究顯示希氏一浦肯野系統異位電沖動對電風暴具有觸發和驅動的作用。對于發生了電風暴的患者，不一定都能找到促發因素。為防止ICD電風暴的出現，應注重去除誘因。在開始ICD治療之前，糾正患者潛在的促發因素，如電解質紊亂、心力衰竭、心肌缺血等。對伴有心肌缺血和交感神經張力增高者，應盡早地使用B受體阻滯劑或加大藥物用量。胺碘酮在處理電風暴中起到重要的作用，它不僅能有效地抑制復發性室速/室顫，而且有較小的致心律失常作用。我們所報道的這例患者，發病前有外感病史，入院后查胸片提示合并肺部感染，可能為感染加重心肌缺血、心衰病情導致電風暴的發生。我們用靜脈注射胺碘酮有效地終止了電風暴的發生。而后長期口服胺碘酮，并合用富馬酸比索洛爾，隨訪1月未再發生電風暴事件。