前列地爾脂微球制劑治療突發性耳聾療效分析

王桂安 李歌 張高峰 杜蕾

前列地爾脂微球制劑治療突發性耳聾療效分析

王桂安 李歌 張高峰 杜蕾

目的觀察前列地爾脂微球制劑治療突發性耳聾的臨床療效。方法將90例突發性耳聾患者隨機分為治療組和對照組，對照組按常規采用舒血寧、三磷酸腺苷、甲鈷胺、維生素B1、醋酸潑尼松及高壓氧艙治療，治療組在使用相同藥物及高壓氧艙治療基礎上加用前列地爾脂微球制劑10μg加入生理鹽水100ml，緩慢靜脈輸注，1次/d，10d～14d為一個療程。結果治療組總有效率為84.4%，優于對照組的60.0%。結論前列地爾脂微球制劑治療突發性耳聾療效顯著，值得臨床推廣應用。

突發性耳聾;前列地爾脂微球制劑;內耳微循環;前列腺素E1

突發性耳聾(Sudden deafness，SD，簡稱突聾)是指突然發生的感音神經性聽力損失，可伴耳鳴、眩暈［1］。常為單耳發病，是臨床常見的急癥，因其病因不明，聽力損失重，治療困難，預后差，致殘率高，嚴重影響患者日常生活、工作和學習，因此治療突聾多為經驗療法，目前以改善內耳微循環、脫水、調節神經及高壓氧艙治療為主。2011年7月至2012年7月，我科應用前列地爾脂微球制劑治療突聾45例，取得較好療效，報告分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年7月至2012年7月在我科住院，符合突聾診斷標準［2］的患者90例，均為單耳患病，隨機分為治療組和對照組，治療組男23例，女22例，左耳25例，右耳20例，年齡21～70歲，平均年齡(41.5±3.6)歲，病程7h～48d;對照組男19例，女26例，左耳21例，右耳24例，年齡19～68歲，平均年齡(39.5±4.7)歲，病程12h～39d。兩組患者的聽力障礙分級［3］及伴隨癥狀見表1，兩組在性別、病程、年齡、聽力損傷程度和聽力曲線類型方面無顯著差異，有可比性。

表1 兩組患者的聽力損失程度及伴隨癥狀比較

所有患者通過專科檢查、影像學、電測聽、聲導抗等檢查排除外耳、中耳、內耳炎性疾病，解剖變異、聽神經瘤等;排除妊娠及哺乳期婦女;排除有嚴重的全身疾病、精神障礙或言語障礙的患者以及既往有聽力減退史;排除嚴重肝腎疾病及出血性疾病、過敏性疾病，或有心腦血管疾病。

1.2 治療方法 對照組按常規采用舒血寧、三磷酸腺苷、甲鈷胺、維生素B1、醋酸潑尼松及高壓氧艙治療，治療組在使用相同藥物及高壓氧艙治療基礎上加用前列地爾脂微球制劑10μg加入生理鹽水100ml，緩慢靜脈輸注，1次/d，10～14d為一個療程。

1.3 療效評定 按照突聾診斷和治療指南［2］判斷療效，治療兩周后復查電測聽，比較兩組治療后的純音聽閾，并觀察用藥后有無不良反應。痊愈:受損頻率聽閾恢復至正常或達健耳水平，或達此次患病前水平。顯效:受損頻率平均聽力提高30dB以上。有效:受損頻率平均聽力提高15～30dB。無效:受損頻率平均聽力提高不足15dB。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 應用SPSS 13.0軟件，采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

經過治療，治療組中有37例伴耳鳴者耳鳴消失，2例伴頭痛者頭痛消失，4例伴眩暈者眩暈消失，8例伴耳悶者耳悶消失，仍有2例患者有明顯耳悶脹感;對照組中有31例伴耳鳴者耳鳴消失，1例伴頭痛者治療后頭痛減輕，3例伴眩暈者治療后眩暈消失，但有1例仍有頭昏不適，仍有5例患者有明顯耳悶脹感。兩組療效比較見表2。說明治療組在改變患者聽力值及改善臨床伴隨癥狀上優于對照組。

表2 兩組療效比較(例，%)

3 討論

目前突聾患患者數有逐年上升及年輕化趨勢，因其起病急、進展快，聽力損傷重，伴隨癥狀復雜，治療困難，已成為嚴重危害健康的耳科常見病。其確切的發病機制尚不清楚，現代醫學認為突聾與內耳微循環障礙和(或)病毒感染及自身免疫功能障礙等有關［4］，而內耳微循環障礙是突聾發病的主要原因。迷路動脈基本上是內耳血供唯一動脈，其雖有側支循環與頸內外動脈相通，但極其纖細，側支循環差，容易引起內耳供血障礙，其病理改變為內耳血管痙攣、水腫、出血、血栓形成或血管栓塞以及血液凝固性增加、血流動力學改變等，而耳蝸對缺血缺氧非常敏感，耳蝸螺旋器毛細胞和螺旋神經節供血不足，可導致基底膜毛細胞水腫、變性、脫落、功能喪失。內耳水腫，進而可引起物質代謝障礙，營養缺乏，使組織、神經萎縮、變性壞死，導致聽力損害［5］。因此改善內耳微循環是治療突聾及伴隨癥狀的主要手段，而前列地爾脂微球制劑能夠針對上述因素起作用。

前列地爾脂微球制劑的主要成分是前列腺素E1，前列腺素E1是廣泛存在于體內的一種高效活性物質，其通過調節MCV、SCV、腺苷環化酶和磷酸二酯酶活性，促進細胞內環磷酸腺苷濃度增加，激活依賴環磷酸腺苷的一系列蛋白酶使血管擴張，增加病變血管的血流量，抑制血小板聚集，防止血栓形成，并改變紅細胞的變形能力，改善微循環，同時防止缺血再灌注損傷。前列腺素E1以脂微球為載體的制劑，不易失活，脂微球載體可將前列腺素E1轉運到病變部位，緩慢釋放，維持藥效，增加藥物利用度。在脂微球的保護下，經過體、肺循環時前列腺素E1滅活大大降低，保持血液中的高濃度。經過脂微球的包裹對病變血管的靶向作用顯著，使其在病變的血管壁更易被吸收，從而改善內耳微循環，增加內耳血流，改善內耳供血供氧，抑制血小板聚集，防止耳蝸聽器毛細胞的變性與壞死，防止缺血-再灌注損傷。

前列地爾脂微球制劑不易失活，對病變血管有特殊親和力，實現了靶向治療，具有持續、高效、安全等特性，全身副反應明顯降低［6］。對耳聾、耳鳴癥狀緩解效果明顯，是臨床治療突聾、耳鳴的首選藥物［7］，療效確切，是治療突聾的有效藥物，值得進一步的實驗研究并推廣。

注:前列地爾脂微球制劑(西安力邦制藥有限公司，力邦喜通，規格2ml:10μg，國藥準字H20103100)

［1］黃選兆，汪吉寶，孔維佳.實用耳鼻咽喉頭頸外科學.第2版.北京:人民衛生出版社，2008:988-92.

［2］孔維佳，周梁，許庚，等.耳鼻咽喉頭頸外科學.第2版.北京:人民衛生出版社，2010:165-189.

［3］中華耳鼻喉頭頸外科雜志編委會.中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會.突發性耳聾的診斷和治療指南(2005年，濟南).中華耳鼻喉頭頸外科雜志，2006:41(8):569-9.

［4］楊劍，劉博，韓德民.突發性耳聾的循環病因機制.國際耳鼻喉頭頸外科雜志，2006，30(3):175-177.

［5］趙曉紅.39例突發性耳聾臨床治療體會.中國現代藥物應用，2010，4(8):49.

［6］王天琪，蘇金霏.前列地爾對突發性聾的療效觀察.國際醫藥衛生導報，2007，13(22):56-58.

［7］吳紅敏，殷善開，魯文鶯，等.前列地爾治療突發性耳聾伴耳鳴的療效觀察.聽力學及言語疾病雜志，2004，12(4):260-261.

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