急性腦出血患者心肌酶譜的變化及臨床意義

秦培峰

急性腦出血患者心肌酶譜的變化及臨床意義

秦培峰

目的探討急性腦出血患者心肌酶譜的變化及其臨床意義。方法于發(fā)病5d內(nèi)和第2周檢測76例腦出血患者血清心肌酶譜，即、乳酸脫氫酶(LDH)、a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)，肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)，并與42例對照組對比分析。結(jié)果腦出血組5d內(nèi)LDH、a-HBDH、CK、CKMB均高于對照組(P＜0.01)，第2周降至接近對照組水平。結(jié)論腦出血急性期存在明顯的心肌酶譜動態(tài)改變，以5d內(nèi)明顯，檢測其血清心肌酶譜有助于病情輕重及治療預后的判斷。

腦出血;心肌酶譜

急性腦出血可并發(fā)心臟功能紊亂和心臟損害，其主要表現(xiàn)包括心電圖改變、心律失常、心肌酶活性升高、心功能障礙及心率改變等，被稱為腦心綜合征［1］。這種心臟損害對腦出血預后影響較大甚至可導致患者猝死。近年來，臨床醫(yī)師越來越關注急性腦出血后心肌酶的變化，并將其作為衡量腦出血嚴重程度的指標，和判斷腦出血預后的因素。我們對76例急性腦梗死患者進行心肌酶譜檢測，以探討其變化規(guī)律及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年5月至2010年11月收治的急性(發(fā)病2d內(nèi))腦出血患者76例，其中男54例，女22例，年齡43～79歲，平均年齡61歲。全部符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的標準［2］，頭顱CT或MRI確定有新的病灶，既往有冠心病、肝臟疾病者除外。42例同期健康志愿者作為正常對照組，無心臟及肝臟疾患，年齡40～84歲，平均年齡62歲。

1.2 研究方法 76例急性腦出血患者均在入院后5d內(nèi)和第2周采5ml肘靜脈血，采血后1h內(nèi)檢測，應有全自動生化分析儀。心肌酶診斷標準由上海復星長征醫(yī)學科學有限公司提供，同時根據(jù)中華醫(yī)學會第四屆腦血管病學術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準［2］進行評分。采用t檢驗。

整黨的過程：在先經(jīng)過試點取得經(jīng)驗之后，第一期整黨，從1983年11月開始到1984年11月結(jié)束，對中央、省、自治區(qū)、直轄市(包括這二級的各部委辦公廳局)和解放軍各總部、各軍兵種、各大軍區(qū)一級的領導機關中的黨組織進行全面整頓。第二期整黨，從1984年冬開始到1985年冬結(jié)束，對地、縣以及相當于這兩級的企事業(yè)單位、大專院校和科研機構(gòu)的黨組織進行全面整頓。第三期整黨，是從1985年冬到1987年4月結(jié)束，主要是針對農(nóng)村鄉(xiāng)、村兩級單位的黨組織。

2 結(jié)果

2.1 急性腦出血組與對照組心肌酶譜的結(jié)果比較(見表1)，5d內(nèi)的心肌酶與第2周的心肌酶值比較P＜0.05，與對照組的比較P＜0.05。

鄧小平強調(diào)做好經(jīng)常性工作，實際上也就是提倡“做老實人，辦老實事，說老實話”。就是說，不管做什么工作，我們都要抱著踏踏實實、實事求是的態(tài)度，而不能嘩眾取寵、投機取巧，否則不僅有害于黨的事業(yè)，到頭來也必然會害了我們自己。

2.2 急性腦出血病中重組血清心肌酶值的改變與急性腦血管病輕型組與對照組比較心肌酶有明顯差異(P＜0.05)。

1.1.3 評價指標 臨床有效率、死亡率、PO2、PCO2、血氧飽和度（SaO2）、再次插管率、住院時間、不良反應發(fā)生率。

表1 急性腦出血組與對照組心肌酶譜的結(jié)果比較(±s，U/L)

組別n CK CK-MB LDH AST a-HBDH 1急性腦出血組(5d內(nèi)) 76202.67±84.1313.16±5.31242.69±57.6230.17±8.14132.62±34.632急性腦出血組(第2周) 76131.28±63.889.25±3.59180.40±45.9719.74±6.62113.46±23.643對照組 42129.46±47.578.56±2.87163.59±38.7317.79±5.69110.84±26.81

表2 不同程度急性腦出血患者與對照組心肌酶譜的結(jié)果比較(±s，U/L)

表2 不同程度急性腦出血患者與對照組心肌酶譜的結(jié)果比較(±s，U/L)

組別n CK CK-MB LDH AST a-HBDH 1中重性腦出血組 54341.76±52.5620.37±8.15296.56±46.4637.19±11.25186.49±42.942輕型腦出血組 22138.27±48.498.32±6.19167.67±38.4616.75±9.65119.36±37.563對照組 42127.25±49.676.76±4.58161.45±40.7915.87±7.67108.34±28.56

3 討論

腦出血時腦心綜合征的發(fā)生率各家報道不一，大約為62%～90%有心電圖異常，腦出血急性期心肌酶譜均有不同程度增高，復發(fā)性腦出血心肌酶譜升高明顯高于首發(fā)腦出血［3］。心肌酶譜升高多在腦出血后最初5d內(nèi)明顯，以CK和 CK-MB 升高為主［3，5］，本研究顯示，76例急性腦出血患者在5d內(nèi)血清酶譜明顯增高，在第二周后基本下降至正常。腦出血引起心肌酶增高的機制可能有以下幾點方面［5，6］:(1)正常情況乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在腦組織中廣泛存在不能透過血腦屏障，腦出血后引起腦細胞損傷及繼發(fā)腦水腫，致使神經(jīng)細胞和腦毛細血管內(nèi)皮細胞缺氧缺血后變性壞死，血腦屏障的破壞，使細胞內(nèi)的酶釋放到細胞外并進入血液內(nèi)，從而引起血清心肌酶譜升高;(2)心臟活動受交感-副交感神經(jīng)雙重支配，心臟活動的高級自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，并通過神經(jīng)傳導通路對心臟活動進行支配。急性腦出血可導致腦血流循環(huán)障礙，導致腦缺血、缺氧并繼發(fā)腦水腫，累及皮質(zhì)、下丘腦、腦干之間的神經(jīng)傳導通路，引起植物神經(jīng)功能失常，導致交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺分泌增強，從而致冠狀動脈收縮、痙攣，引起心肌缺血、缺氧，從而血清心肌酶譜出現(xiàn)異常;同時在急性腦出血時，機體處于應激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等水平升高，腦血管內(nèi)皮細胞分泌、合成、釋放內(nèi)皮素并與靶細胞膜受體結(jié)合可引起冠狀動脈出現(xiàn)痙攣與收縮，從而使可能早已并發(fā)冠狀動脈粥樣硬化的血管心肌的缺血加重;另外腦部的病變給已經(jīng)存在的心肌病變又加重了負擔，這些因素都可引起心臟病的發(fā)生及心肌酶的增高。腦出血組(5d內(nèi))血清心肌酶譜高于對照組，在病程第2周降至接近對照組水平，說明心肌酶譜的改變是一動態(tài)過程，這說明急性腦出血患者對心臟的損害是暫時的，與應激有關。隨著血容量不足的改善、腦水腫的消退，交感與副交感神經(jīng)的平衡紊亂得到糾正，心臟損傷也會得到恢復，表現(xiàn)為心肌酶的下降和臨床癥狀的好轉(zhuǎn)。

本文結(jié)果顯示在腦出血急性期，出血面積越大、病情程度越重者，心肌酶譜增高越明顯，而病情輕、出血面積小的患者血清心肌酶增高不明顯。因此對急性腦出血的治療應注意心臟的情況，避免加重心臟的負擔并及時采用保護心臟的措施使患者順利渡過急性期，爭取最好的恢復。

綜上所述，在腦血管的急性期存在心肌酶的變化。對急性腦血管病患者檢測心肌酶對判斷其病變程度、愈后及檢測心臟受損情況有重要的臨床意義。患者病情越重則其心肌酶譜也越高，說明病情重的患者腦缺血、缺氧以及腦水腫嚴重，從多方面導致心肌損傷越重，從而引起心肌酶譜增高越明顯，預后越差，說明心肌酶譜變化可了解患者的病情輕重及對幫助行預后判斷，同時可監(jiān)測心肌受損的情況指導臨床治療，保護心臟，減少病死率。

［1］龍潔.腦心綜合征.中國實用內(nèi)科雜志，1997，17(11):648.

［2］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.全國第四屆腦血管病學術(shù)會議.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):376-383.

［3］Ay H，Arsava EM，Saribas O.Creatine kinase-MB elevation after stroke is not cardiac in origin:comparison with troponin T levels.Stroke，2002，33:286-289.

［4］Parakh N，Gupta HI，Jain A.Evaluation of enzymes in serum and cerebrospinal fluid in cases of stroke.Neurol India，2002，50(4):518-519.

［5］李華杰，吳瑩，吳堅，等.急性腦梗死患者心肌標志物變化及意義.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2007，7(4):282-284.

［6］俸軍林，吳嵐，曾愛源，等.腦梗死急性期心肌酶譜動態(tài)改變及其臨床意義.廣西醫(yī)科大學學報，2003，20(5):664-66.

453400河南省長垣縣中醫(yī)醫(yī)院